這是指每分肺泡通氣量與每分肺血流量(心輸出量)的比值，稱為通氣/血流比值(VA/Q)。兩者比例恰當(dāng)，換氣效率高。正常成人安靜時，通氣與血流比值為0.84。比值增大，表明一部分肺泡未得到足夠的血流灌注，相當(dāng)于無效腔增大;比值減少，表示一部分靜脈血未得到充分的氣體交換，發(fā)生功能性動一靜脈短路。

　　健康成人就整個肺而言VA/Q是0.84。但是肺內(nèi)肺泡通氣量和肺毛細血管血流量的分布不是很均勻的，因此，各個局部的通氣/血流比值也不相同。例如人體直立位時，肺尖部的通氣和血流都較肺底的小，不過血流量的減少更為顯著，所以肺尖部的通氣/血流比值增大，可達3左右，產(chǎn)生中度肺泡無效腔，而肺底的比值減小，產(chǎn)生功能性動靜脈短路。

　　三、組織換氣

　　在組織處，由于細胞有氧代謝，02被利用并產(chǎn)生C02，所以P02可低至3.99 kPa(30 mmHg)以下，PC02可高達6.65 kPa(30 mmHg)以上。動脈血流經(jīng)組織毛細血管時，便順分壓差由血液向細胞擴散，C02則由細胞向血液擴散，動脈血因失去02和得到C02而變成靜脈血。

第五節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié)

　　一、呼吸中樞

　　呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)與產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動有關(guān)的神經(jīng)細胞群。它的分布在大腦皮質(zhì)、問腦、腦橋延髓和脊髓等部位。

　　(一)脊髓

　　支配呼吸肌的運動神經(jīng)元位于脊髓前角。脊髓只是聯(lián)系上位腦和呼吸肌的中繼站，節(jié)律性呼吸運動并不產(chǎn)生于脊髓，在延髓和脊髓之間進行切斷，呼吸即停止。

　　(二)延髓

　　延髓是呼吸節(jié)律的基本中樞。在延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中有散在的吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元。但延髓呼吸中樞引起的呼吸運動幅度較大，節(jié)律不規(guī)則，必須依賴較高級中樞的調(diào)節(jié)和迷走神經(jīng)傳人的沖動，才能保持正常的呼吸節(jié)律。

　　(三)腦橋

　　實驗證明：如果在中腦和腦橋之間橫斷，呼吸無明顯變化;如果在腦橋上、中部之間橫斷，呼吸將變慢變深，如果再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，吸氣便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這種形式的呼吸稱為長吸式呼吸。這一結(jié)果證實腦橋上部有抑制呼氣的中樞結(jié)構(gòu)，稱為呼吸調(diào)整中樞。腦橋中下部有活化吸氣的長吸中樞。

　　(四)高級呼吸中樞

　　大腦皮層、邊緣系統(tǒng)，下丘腦等對呼吸均有調(diào)節(jié)作用。大腦皮層可隨意控制呼吸。

　　二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)——肺牽張反射

　　肺擴大或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射(黑—伯反射)。包括肺擴大反射和肺縮小反射。

　　(一)肺擴大反射

　　肺擴大反射是指肺充氣或肺擴大引起的吸氣抑制反射。從氣管到細支氣管壁的平滑肌層中，有能感受牽張刺激的肺牽張感受器。吸氣時，肺的擴張刺激牽張感受器，沖動沿迷走神經(jīng)傳至延髓，抑制吸氣中樞，引起吸氣停止，發(fā)生呼氣。當(dāng)呼氣時，肺縮小，對牽張感受器的刺激消失，吸氣中樞的抑制逐漸解除，吸氣中樞再次興奮，開始下一個呼吸周期。意義：防止吸氣過深，促進吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化，調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。有人比較了8種動物的肺擴張反射，發(fā)現(xiàn)有種屬差異，兔的最強，人的最弱。在人體，當(dāng)潮氣量增加至800mL以上時，才能引起肺擴張反射。

　　(二)肺縮小反射

　　肺縮小或放氣引起的吸氣反射。肺縮小時，肺泡及細支氣管牽張感受器受到刺激，沖動沿迷走神經(jīng)傳至延髓，興奮吸氣中樞，呼氣停止，引起吸氣。該反射閾值較高，防止呼吸過深或肺不張。

　　三、化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)

　　(一)化學(xué)感受器

　　1.外周化學(xué)感覺器 指頸動脈體和主動脈體，可直接感受動脈血中的C02、02及[H+]的變化。

　　2.中樞化學(xué)感受器指位于延髓的感受器，只感受及腦脊液和局部組織問液中H+濃度變化， C02是通過形成H2C02解離出H+而起作用的。

　　(二)C02濃度增高對呼吸的影響

　　C02對呼吸有很強的刺激作用。人在過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停，就是因為過度通氣排出了較多的C02，使血液的C02分壓下降，以致對呼吸的刺激減弱而呼吸暫停。吸入氣中C02濃度適當(dāng)增加可使呼吸增強。但吸入氣C02再進一步增加，C02達15%以上時可引起肌肉強直，甚至驚厥，更高時可引起呼吸中樞麻痹，導(dǎo)致呼吸停止。

　　C02對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的：一條是通過刺激頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器，沖動分別由竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳人延髓呼吸中樞，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通氣量。C02對外周化學(xué)感受器的作用僅在中樞化學(xué)感受器受抑制對C02反應(yīng)性降低時才表現(xiàn)出來。另一條是刺激中樞化學(xué)感受器，C02的作用主要是對中樞的刺激。C02對中樞的作用不是直接刺激呼吸神經(jīng)元，而是通過它產(chǎn)生的H+刺激延髓化學(xué)感受，間接地作用于呼吸中樞。中樞化學(xué)感受器的有效刺激時H+濃度而不是C02本身。

　　(三)血中H+濃度升高的影響

　　血液中的H+濃度升高，只能惟一通過刺激外周化學(xué)感受器的途徑，反射性地引起呼吸加深加快。因血中H+不能透過血一腦屏障，故對中樞化學(xué)感受器是沒有作用的。

　　若腦脊液中H+濃度升高，則直接刺激中樞化學(xué)感受器，反射性引起呼吸運動增強。

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