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血小板粘附和聚集

　　血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質相互粘附的現象，血小板聚集則是血小板之間相互發(fā)生反應并形成血小板團(或稱血小板聚集物)的過程。粘附一旦開始，聚集過程也隨之發(fā)生。在血小板聚集開始時，其表面首先失去光滑性，變得粗糙，形成有突剌的球狀體(或稱聚集型血小板)。在內毒素性、創(chuàng)傷性和燒傷性休克時，血液中這種聚集型血小板的數目增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成。這種聚集的血小板不但阻塞微血管，還可釋放多種生物活性物質如兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等，使局部微血管收縮、通透性增高、血管內皮水腫和血流減少。此外，尚可釋放促凝血的血小板因子(如PF3等)，加速凝血過程，形成DIC.

　　休克時引起血小板粘附和聚集的主要原因是：

　　①血流減慢，血管內皮完整性破壞，內膜下膠原暴露，為血小板粘附提供了基礎;

　�、趽p傷的內皮組織釋放ADP，發(fā)生聚集的血小板可釋放ADP、TXA2以及血小活化因子(PAF)，均可觸發(fā)并加重血小板的聚集。

血漿粘度增大

　　休克時，尤其是嚴重創(chuàng)傷或燒傷休克時，一方面由于機體發(fā)生應激，使體內合成纖維蛋白原增多;另一方面，在休克的微循環(huán)淤血期，毛細血管內的流體靜壓增高，微血管周圍的肥大細胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細血管通透性增高，液體乃從毛細血管大量外滲至組織間隙，因而血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增高，有時纖維蛋白原可高達10g/L(1000mg/dl)，故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量，并可促進紅細胞的聚集。如當纖維蛋白原的濃度增到5～8g/L(500～800mg/dl)時，由于血漿粘度的增高，紅細胞就發(fā)生聚集，形成緡錢狀。

　　總之，由于發(fā)生上述血液流變學的改變，不但會加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧，還可促進DIC的形成和休克的發(fā)展，近年來應用血液稀釋治療休克，其目的在于改善血液流變學，降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。

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