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　　氯丙嗪急性中毒

　　【氯丙嗪急性中毒】一次吞服超大劑量(1～2克)氯丙嗪后，可發(fā)生急性中毒，出現(xiàn)昏睡、血壓下降達休克水平，并出現(xiàn)心動過速、心電圖異常(P-R間期或Q-T間期延長，T波低平或倒置)，應(yīng)立即進行對癥治療。

　　【氯丙嗪禁忌證】氯丙嗪能降低驚厥閾，誘發(fā)癲癇，有癲癇史者禁用�；杳曰颊�(特別是應(yīng)用中樞抑制藥后)禁用。伴有心血管疾病的老年患者慎用，冠心病患者易致猝死應(yīng)加注意。嚴重肝功能損害者禁用。

　　遞質(zhì)作用的消失

　　乙酰膽堿作用的消失主要是被神經(jīng)突觸部位的膽堿酯酶水解，一般在釋放后一至數(shù)毫秒之內(nèi)即被此酶水解而失效。去甲腎上腺素主要靠突觸前膜將其攝取入神經(jīng)末梢內(nèi)而使作用消失;這種攝取稱為攝取1(uptake1)。

　　攝取1是一種主動的轉(zhuǎn)運機制，也稱胺泵(amine pump)，能逆濃度梯度而攝取內(nèi)及外源性去甲腎上腺素。其攝取量為釋放量的75%～95%，攝取入神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素尚可進一步被攝取入囊泡，貯存起來以供下次的釋放。

　　部分未進入囊泡的去甲腎上腺素可被胞質(zhì)液中線粒體膜上的單胺氧化酶(mono-amineoxidase，MAO)破壞。非神經(jīng)組織如心肌、平滑肌等也能攝取去甲腎上腺素，稱為攝取2.此種攝取之后，即被細胞內(nèi)的兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(catechol-O- methyltransferase，COMT)和MAO所破壞;因此攝取1可稱為攝取-貯存型，攝取2可稱為攝取-代謝型。

　　此外，尚有小部分去甲腎上腺素釋放后從突觸間隙擴散到血液中，最后被肝、腎等的COMT和MAO所破壞。

　　遞質(zhì)的釋放

　　現(xiàn)認為當(dāng)神經(jīng)沖動到達末梢時，產(chǎn)生除極化，引起Ca2+內(nèi)流促使靠近突觸前膜的一些囊泡的囊泡膜與突觸前膜融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內(nèi)的遞質(zhì)、ATP和蛋白質(zhì)等排出至突觸間隙，這稱為胞裂外排(exocytosis)。

　　每一囊泡約含有1000～50000分子乙酰膽堿或約10000分子去甲腎上腺素。骨骼肌或平滑肌細胞有自發(fā)性小終板電位(miniatuse endplate potential)或接頭電位，其電位幅度有分極現(xiàn)象;因此提出遞質(zhì)的量子化釋放(quantalrelease)概念。

　　每一量子相當(dāng)于一個囊泡的釋放量。由于這種電位幅度很小(0.3～3.0mv)，故不會引起動作電位和效應(yīng)。沖動到達時，可有上百個囊泡同時外排，才引起動作電位和效應(yīng)。近知嗜鉻細胞胞漿中的會合素(synexin)，在有Ca2+時，能融合嗜鉻顆粒(相當(dāng)于神經(jīng)末梢的囊泡)膜與細胞膜。

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