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I型超敏反應(yīng)
I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：
1.致敏階段過敏原進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE.IgE以其Fc段與靶細(xì)胞(肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞)表面的FceR結(jié)合。IgE一旦與靶細(xì)胞結(jié)合，機(jī)體即呈致敏狀態(tài)，所以致敏階段即指自抗原進(jìn)入機(jī)體后，誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生IgE并結(jié)合到靶細(xì)胞上的過程。
2.激發(fā)階段是指相應(yīng)過敏原再次進(jìn)入已致敏機(jī)體，與已經(jīng)結(jié)合在靶細(xì)胞上的IgE發(fā)生特異性反應(yīng)，促使靶細(xì)胞脫顆粒、合成或釋放各種生物活性物質(zhì)的過程。并由此啟動(dòng)超敏反應(yīng)的發(fā)生。當(dāng)特異性抗原與靶細(xì)胞上兩個(gè)以上的IgE分子結(jié)合，即可能介導(dǎo)橋聯(lián)反應(yīng)。繼而FcεR受體聚集，通過三種機(jī)制調(diào)控細(xì)胞脫顆粒過程：①FcεR聚集可激活甲基轉(zhuǎn)移酶，使膜磷脂甲基化，從而激活鈣通道。 ②FcεR聚集可抑制腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP減少，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)貯存Ca2+釋放入胞漿。③FcεR聚集可通過G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇為三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)，使細(xì)胞內(nèi)貯存Ca2+釋放。上述過程引起胞內(nèi)游離Ca2+升高，促進(jìn)細(xì)胞脫顆粒。
靶細(xì)胞表面IgE“橋聯(lián)”是導(dǎo)致細(xì)胞激活并最后釋放介質(zhì)的關(guān)鍵。凡能使IgE受體橋聯(lián)的任何一種刺激，均可作為活性介質(zhì)釋放的信號(hào)。細(xì)胞膜表面FcεR發(fā)生橋聯(lián)后聚集，激活磷酯酰肌醇代謝途徑使胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高，這是細(xì)胞脫顆粒的必要條件。
3.生物活性物質(zhì)的效應(yīng)作用超敏反應(yīng)的臨床表現(xiàn)都是由介質(zhì)的生理效應(yīng)直接引起的。至今已知參與超敏反應(yīng)的活性介質(zhì)有50種以上。肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生的介質(zhì)有兩類，一類是在細(xì)胞顆粒內(nèi)預(yù)先貯備的介質(zhì)如組胺、激肽釋放酶、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子等;另一類是細(xì)胞受刺激后新合成的介質(zhì)如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。這些介質(zhì)共同作用可引起平滑肌收縮，粘液分泌，血壓降低及組織損傷等。
菌群失調(diào)癥
臨床上常見的菌群失調(diào)癥有：
�、倌退幮云咸亚蚓敝吵蓛�(yōu)勢(shì)菌而發(fā)生腹瀉，偶爾發(fā)生致死性葡萄球菌膿毒血癥;
�、谧冃螚U菌和假單胞菌生長旺盛并侵入組織發(fā)生腎炎或膀胱炎;
�、郯咨钪榫罅糠敝常鹉c道、肛門或陰道感染，也可發(fā)展成全身感染;
�、芷D難梭菌在結(jié)腸內(nèi)大量繁殖，并產(chǎn)生一種腸毒素及細(xì)菌毒素，導(dǎo)致假膜性腸炎。
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