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敗血癥
敗血癥：常由豬霍亂桿菌、丙型副傷寒桿菌、鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等引起。
病菌進(jìn)入腸道后，迅速侵入血流，導(dǎo)致組織器官感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內(nèi)膜炎等。
出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血等。在發(fā)熱期，血培養(yǎng)陽(yáng)性率高。
腸熱癥
細(xì)菌到達(dá)小腸后，穿過腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁淋巴組織，經(jīng)淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)及其他淋巴組織并在其中繁殖，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥。此時(shí)相當(dāng)病程的第1周，稱前驅(qū)期。
病人有發(fā)熱、全身不適、乏力等。細(xì)菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌再次進(jìn)入血流，引起第二次菌血癥。
此期癥狀明顯，相當(dāng)于病程的第2～3周，病人持續(xù)高熱，相對(duì)緩脈，肝脾腫大及全身中毒癥狀，部分病例皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。
存于膽囊中的細(xì)菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現(xiàn)超敏反應(yīng)，引起局部壞死和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細(xì)菌可隨尿排出。第4周進(jìn)入恢復(fù)期，患者逐漸康復(fù)。
真菌免疫性
1.非特異性免疫人類對(duì)真菌感染有天然免疫力。包括皮膚分泌短鏈脂肪酸和乳酸的抗真菌作用，血液中轉(zhuǎn)鐵蛋白(Transferrin)擴(kuò)散至皮膚角質(zhì)層的抑真菌作用;中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用，以及正常菌群的拮抗作用。
且許多真菌病受生理狀態(tài)影響，如嬰兒對(duì)念珠菌病易感，學(xué)齡前兒童易患頭癬。
2.特異性免疫真菌感染中細(xì)胞免疫是機(jī)體排菌殺菌及復(fù)原的關(guān)鍵，T細(xì)胞分泌的淋巴因子對(duì)加速表皮角化和皮屑形成，隨皮屑脫落，將真菌排除;以T細(xì)胞為主導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)引起免疫病理?yè)p傷能局限和消滅真菌，以終止感染;一般DTH反應(yīng)強(qiáng)度與體內(nèi)菌量呈反比，如DTH陰性則菌量增加，病情嚴(yán)重，而經(jīng)治療又轉(zhuǎn)陽(yáng)性，說明治療見效，預(yù)后良好。
體液免疫對(duì)部分真菌感染有一定保護(hù)作用，如特異性抗體可阻止真菌轉(zhuǎn)為菌絲相以提高吞噬細(xì)胞的吞噬率;抗白色念珠菌抗體與菌表面甘露醇蛋白質(zhì)復(fù)合物結(jié)合，阻止本菌粘附宿主細(xì)胞;全身性白色念珠菌感染，盡管其遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)陽(yáng)性，或通過被動(dòng)轉(zhuǎn)移致敏淋巴細(xì)胞，還必須同時(shí)輸入特異抗體才起保護(hù)作用。
而DTH陰性者即使有抗體，不能引起保護(hù)作用，表明抗體須在具有良好的細(xì)胞免疫基礎(chǔ)的機(jī)體內(nèi)才發(fā)生保護(hù)作用。
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