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　　抗心律失常藥

　　一、抗心律失常藥的作用機制和分類

　　心律失�？捎蓻_動形成障礙或(和)沖動傳導障礙所引起。

　　(一) 抗心律失常藥物的作用環(huán)節(jié)

　　1.降低自律性

　　阻斷β受體，降低竇房結自律性

　　促K+外流

　　阻斷Ca2+通道

　　阻斷Na+通道

　　2.減少后除極及觸發(fā)活動

　　阻斷Ca2+通道

　　阻斷Na+通道

　　3.改善傳導消除折返

　　促K+外流

　　鈉通道阻滯藥

　　4.延長ERP(絕對延長或相對延長)

　　鈉通道阻滯藥

　　鈣通道阻滯藥

　　(二)抗心律失常藥物分類

　　1.I類——鈉通道阻滯藥

　　IA類：適度阻滯鈉通道，如奎尼丁，普魯卡因胺

　　IB類：輕度阻滯鈉通道，如利多卡因，苯妥英鈉

　　IC類：明顯阻滯鈉通道，如普羅帕酮，

　　2.Ⅱ類——β腎上腺素受體阻斷藥　此類藥有普萘洛爾等。

　　3.Ⅲ類——延長動作電位時程藥，胺碘酮

　　4.Ⅳ類——鈣通道阻滯藥　此類藥有維拉帕米等。

　　二、常用抗心律失常藥

　　一、I類藥——鈉通道阻滯藥

　　藥物能適度地阻滯鈉通道，還能不同程度地抑制K+和Ca2+通道。

　　(一)奎尼丁

　　IA類:適度阻滯Na+通道，并抑制K+和Ca2+通道 。

　　奎寧的右旋異構體。

　　1.藥理作用

　　(1)降低自律性

　　(2)減慢傳導速度

　　(3)延長不應期：

　　(4)抗膽堿作用和α受體阻斷作用。

　　2.臨床應用

　　臨床上常用于室上性心律失常。

　　伴有心衰者，應先用強心苷。

　　3.不良反應

　　金雞納反應：耳鳴、耳聾、復視、甚至精神失常、譫妄、昏迷等。

　　過敏反應。

　　(二)普魯卡因胺

　　1.藥理作用

　　普魯卡因胺對心肌的作用與奎尼丁相似而較弱，能降低普肯野纖維自律性，減慢傳導速度，延長APD、ERP。它無明顯的抗膽堿作用，不阻斷α受體。

　　2.臨床應用

　　常用于室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速。

　　3.不良反應：比奎尼丁輕

　　少數(shù)患者可發(fā)生再生障礙性貧血。

　　(三)利多卡因

　　IB類：輕度阻滯Na+通道，促K+外流

　　目前防治急性心肌梗死及各種心臟病并發(fā)快速室性心律失常的首選藥(安全、高效、速效)

　　1.藥動學特點

　　首過消除明顯，故靜脈給藥。

　　2.藥理作用

　　直接作用于心臟，對自主神經(jīng)影響小。

　　降低自律性。

　　縮短ADP(動作電位)，相對延長ERP。

　　利多卡因?qū)ο?普系統(tǒng)和心室肌發(fā)生作用，對心房肌無影響。對心臟的作用是能抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流，其主要藥理作用如下：

　　(1)降低自律性。

　　(2)傳導速度：在心肌缺血部位細胞外K+濃度升高時，利多卡因抑制普肯野纖維動作電位0相去極速度，有明顯的減慢傳導作用，這可能是其防止急性心肌梗死后心室纖顫的原因之一。

　　(3)縮短動作電位時程。

　　3.臨床應用

　　利多卡因主要用于室性心律失常。防止強心苷中毒。

　　4.不良反應

　　可見中樞神經(jīng)抑制、甚至呼吸抑制，可引起竇性過緩、房室阻滯等心臟毒性。禁用于嚴重室內(nèi)及房室傳導阻滯患者。

　　(四)苯妥英鈉

　　IB 類。

　　臨床應用

　　主要用于治療室性心律失常，對強心苷中毒者引起的室性心律失常有效。也常用于心肌梗死、心臟手術、麻醉、電轉(zhuǎn)律術、心導管術等所引發(fā)的室性心律失常。

　　(五)普羅帕酮(心律平)

　　IC類：重度抑制Na+通道，抑制0期去極化速度

　　2.藥理作用

　　普羅帕酮減慢心房、心室和普肯野纖維的傳導，降低普肯野纖維自律性，延長其APD、ERP。還有弱的β受體阻斷作用，在治療上發(fā)揮一定的效果。

　　抑制Ca2+內(nèi)流：抑制心肌收縮力。

　　3.臨床應用

　　室性及室上性早搏和心動過速;預激綜合癥伴室上性心動過速

　　對惡性室性心律失常有效

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