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　　淋球菌五種致病機理

　　1.對上皮的親和力：

　　淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復(fù)層扁平上皮覆蓋，對其抵抗力較強，一般不受侵犯，或炎癥很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮，因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性，痊愈后可發(fā)生再感染。

　　2.黏附：

　　淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應(yīng)部位結(jié)合;其外膜蛋白Ⅱ可介導(dǎo)黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結(jié)構(gòu)和性激素等也可促進黏附過程。

　　3.侵入與感染：

　　淋球菌吸附于上皮細胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉(zhuǎn)移至細胞膜內(nèi)，然后淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內(nèi)。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細胞內(nèi)繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞，就開始增殖，并損傷上皮細胞。細胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。

　　4.病變形成：

　　淋球菌侵入黏膜下層后繼續(xù)增殖，約在36h內(nèi)繁殖一代。通過其內(nèi)毒素脂多糖、補體和IgM等協(xié)同作用，形成炎癥反應(yīng)，使黏膜紅腫。同時，由于白細胞的聚集和死亡，上皮細胞的壞死與脫落，出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。

　　5.蔓延播散：

　　淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散，導(dǎo)致播散性感染。

　　免疫復(fù)合物形成

　　抗原進入致敏的機體可與相應(yīng)的抗體結(jié)合形成復(fù)合物;但只有含IgG(IgG4除外)和IgM類抗體的復(fù)合物才能活化補體的經(jīng)典途徑而引起炎癥。這兩類抗體在血清中含量較大，是構(gòu)成免疫復(fù)合物的主要抗體;可溶性抗原與相應(yīng)抗體形成的較大免疫復(fù)合物活化補體的能力較強。

　　IgG抗體為雙價，可與相應(yīng)的多價抗原交互結(jié)合形成較大的免疫復(fù)合物;IgM分子可形成更大的免疫復(fù)合物�？乖�-抗體親和力高時易形成大而穩(wěn)定的免疫復(fù)合物。

　　另外，抗原和抗體的相對比例與復(fù)合物的形成也密切相關(guān);當(dāng)抗原或抗體比例相差懸殊時，只能形成小的可溶性復(fù)合物;只有在抗原-抗體比例適當(dāng)時，才能形成引起炎癥的免疫復(fù)合物。

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