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酶合成異常的影響因素
對(duì)于血漿特異酶，細(xì)胞內(nèi)酶合成下降是引起血中酶變化的重要因素，這些酶大多在肝臟合成，因此當(dāng)肝功能障礙時(shí)，膽堿酯酶常與白蛋白同時(shí)下降。酶合成減少和變異還見于不少遺傳疾病，由于酶基因變異，可引起特定的酶合成減少乃至消失，如肝-豆?fàn)詈司C合征患者，血中銅氧化酶活性可明顯下降乃至于零。在增生性疾病如骨骼疾病時(shí)，可因?yàn)楣羌?xì)胞增生，合成分泌更多的ALP，引起血中此酶升高。惡性腫瘤患者血中酶升高有一部分可能與腫瘤細(xì)胞中酶合成增加有關(guān)，如前列腺癌細(xì)胞可產(chǎn)生大量酸性磷酸酶。
酶的誘導(dǎo)作用也可引起血中一些酶濃度增高，最明顯例子是服用苯巴比妥后常可引起肝中GGT合成增加，血中濃度升高并不意味著肝細(xì)胞有什么病理變化，停藥后GGT就會(huì)下降至正常。乙醇、巴比妥類、杜冷丁類以及雙苯內(nèi)酰脲類藥物都有此種誘導(dǎo)作用，誘導(dǎo)的酶除GGT外還可以是ALP.
細(xì)胞酶的釋放影響因素
細(xì)胞靠細(xì)胞膜來(lái)維持其完整性，細(xì)胞膜代謝十分活躍，依靠膜上一系列ATP依賴的離子泵來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+和Ca2+濃度的差異，這過(guò)程需要耗費(fèi)大量能源，當(dāng)缺氧或能量代謝障礙、ATP供應(yīng)減少、離子泵功能障礙時(shí)，無(wú)法維持正常離子的梯度差，改變了細(xì)胞的內(nèi)滲透壓，從而引起細(xì)胞腫脹，特別是Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞膜的泡狀突出，膜孔隙增大，酶開始從細(xì)胞內(nèi)向外溢出，其速度和數(shù)量受多種因素影響。
主要的有：
⒈細(xì)胞內(nèi)外酶濃度的差異
對(duì)于非血漿特異酶，細(xì)胞內(nèi)外濃度差可在千倍以上，因此只要有少量細(xì)胞壞死或者細(xì)胞有輕度病變，血中酶濃度就可能明顯升高。有人計(jì)算過(guò)只要有1/1000肝細(xì)胞壞死，所釋放的酶可使血中酶增加一倍。鳥氨酸氨甲�；D(zhuǎn)移酶(OCT)在細(xì)胞內(nèi)外濃度差異可達(dá)到105：1，此酶在肝臟病變時(shí)變化極為明顯，可惜的是，由于測(cè)定方法不方便，臨床應(yīng)用不多。但對(duì)于血漿特異酶而言，由于細(xì)胞內(nèi)外濃度差異小，細(xì)胞病變很少引起血中酶濃度明顯升高。
�、裁冈诩�(xì)胞內(nèi)定位與存在形式
從上述酶釋放的機(jī)制不難理解最容易釋放入血的是胞質(zhì)中游離的酶，如ALT，LD等。而在細(xì)胞亞顯微結(jié)構(gòu)中的酶則較難溢出，除非細(xì)胞病變進(jìn)一步加重，不局限于細(xì)胞膜。特別是線粒體酶，由于有兩層致密的線粒體膜，往往當(dāng)細(xì)胞出現(xiàn)壞死病變時(shí)，才開始釋放入血。在一個(gè)典型的AMI病程中，線粒體AST是最后一個(gè)出現(xiàn)升高的酶，而且到達(dá)峰值時(shí)間也最遲。臨床通過(guò)線體酶的測(cè)定，有助于判斷疾病的不良預(yù)后。又如肝細(xì)胞中AST大部分存在于線粒體，雖然其絕對(duì)量超過(guò)ALT，但在急性肝炎時(shí)，由于細(xì)胞病變較輕，胞質(zhì)中含有大量ALT，故血中ALT往往超過(guò)AST.而在肝硬化時(shí)，主要病變?yōu)楦渭?xì)胞壞死，線粒體中AST大量溢出，血中往往AST大于ALT.
細(xì)胞膜上也含有多種酶，如γ-谷氨�；D(zhuǎn)移酶(GGT)大量存在于肝中毛細(xì)膽管上皮膜上，當(dāng)膽道梗阻、膽汁潴留在肝中時(shí)，膽汁酸鹽有表面活性劑作用，可將GGT從細(xì)胞膜上洗脫下來(lái)，而此時(shí)不一定伴有細(xì)胞膜病變。正因?yàn)檠胁煌缸兓瘷C(jī)制有差異，這樣GGT和ALT在各種肝膽疾病時(shí)的變化常不一致。
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不少實(shí)驗(yàn)都證實(shí)酶的釋放速度大致與酶的分子量成反比。由于臨床上測(cè)定的十余種酶之間分子量差異不太大，此因素對(duì)血中酶濃度高低影響恐不如上述因素，但對(duì)酶在血中出現(xiàn)升高時(shí)間先后有相當(dāng)大影響。例如在AMI時(shí)，血中最先升高的CK分子量為85000，而分子量為125000的LD出現(xiàn)升高明顯推遲。
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