2011內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)：偏頭痛的發(fā)病機(jī)制

　　偏頭痛的發(fā)病機(jī)制至今尚未清楚，自從1938年Wolff提出偏頭痛發(fā)作的血管性假說(shuō)后，一直統(tǒng)治著醫(yī)學(xué)界數(shù)十年，此學(xué)說(shuō)雖然沒有被有力實(shí)驗(yàn)證實(shí)，但也未被推翻。但自人們能測(cè)定腦的局部血流量以來(lái)，動(dòng)搖了對(duì)血管源性假說(shuō)的信服，又重新估價(jià)了以前提出的神經(jīng)源性假說(shuō)，并得到了普遍的支持。

　　(1)血管源性假說(shuō)：

　　Wolff是第一個(gè)對(duì)偏頭痛用科學(xué)的方法進(jìn)行臨床和實(shí)驗(yàn)研究的人。他得到的結(jié)論是，頭痛發(fā)作前顱內(nèi)動(dòng)脈收縮，產(chǎn)生皮層缺血，出現(xiàn)視覺障礙等先兆癥狀，接著頸外動(dòng)脈系統(tǒng)擴(kuò)張，而產(chǎn)生頭痛發(fā)作，組織內(nèi)的血管周圍的血管活性多肽和刺激性的無(wú)菌性炎癥使頭痛加劇。支持血管源性假說(shuō)的依據(jù)主要有以下幾個(gè)方面：臨床上偏頭痛的疼痛性質(zhì)是搏動(dòng)性和跳動(dòng)性的;疼痛部位的多樣性，疼痛位置與三叉神經(jīng)的解剖學(xué)分布不一致，而與頸外動(dòng)脈在面部和頭部的分支相吻合，說(shuō)明了疼痛是血管源性的。

　　壓迫頸動(dòng)脈，可使偏頭痛發(fā)作暫時(shí)得到緩解。

　　應(yīng)用α-腎上腺能阻斷劑(如麥角胺)使疼痛緩解，使用血管擴(kuò)張劑(如酒精、亞硝酸鹽等)使其頭痛癥狀惡化。

　　血管源性假說(shuō)不可解釋的現(xiàn)象：

　�、倨胀ㄆ�頭痛：用Wolff的典型偏頭痛假說(shuō)難以解釋普通偏頭痛。后者并非以大腦局灶性癥狀起病，偶爾以不明顯的一般感覺癥狀起病，如疲勞、打呵欠及情緒不穩(wěn)等。許多學(xué)者研究報(bào)道普通偏頭痛發(fā)作時(shí)腦血流量增加并持續(xù)到發(fā)病后48小時(shí)。但腦血流量的增加是適度的，發(fā)作初期未見局灶性低灌流現(xiàn)象。

　�、诘湫推�頭痛：初期的腦血流量(rCBF)測(cè)定技術(shù)使Wolff的經(jīng)典假說(shuō)獲得支持，發(fā)現(xiàn)典型偏頭痛先兆期rCBF減少，基本上部位與癥狀一致。但隨著高度空間分辨力設(shè)備的應(yīng)用，對(duì)大量患者的反復(fù)測(cè)定，其結(jié)果就不同了，典型偏頭痛發(fā)作時(shí)rCBF的斷層測(cè)定表明枕葉血流量減少，也可累及腦的較前部分，血流異常僅限于大腦皮層，而腦深部結(jié)構(gòu)血流正常。此外，先兆癥狀消失后灌流不足仍持續(xù)數(shù)小時(shí)，持續(xù)至發(fā)作期。晚期出現(xiàn)延遲性灌流過(guò)度(反應(yīng)性充血)。灌流過(guò)度與頭痛之間似乎無(wú)關(guān)。有更多的證據(jù)否定大腦動(dòng)脈痙攣假說(shuō)。

　　(2)神經(jīng)源性假說(shuō)：

　　該學(xué)說(shuō)一百多年前由Liveing提出，近年來(lái)很多人在臨床上支持神經(jīng)源觀點(diǎn)，并提出偏頭痛是原發(fā)性神經(jīng)源性紊亂伴有繼發(fā)性血管運(yùn)動(dòng)改變的假說(shuō)。概括起來(lái)可以從三個(gè)方面論述：

　�、倨�頭痛發(fā)作階段，其全部癥狀均由腦產(chǎn)生，如前期癥狀的行為改變、心境變化、食物癖等。頭痛期病人有些是跳動(dòng)性疼痛，其余則是恒定性頭痛。即使是跳動(dòng)性疼痛也不是原發(fā)于血管，頭痛期的神經(jīng)癥狀包括羞明、音響恐怖、全身性興奮、對(duì)震動(dòng)和嗅覺過(guò)敏、注意力喪失、失眠、打呵欠、體溫不穩(wěn)定等，這些都不是顱外血管擴(kuò)張引起的癥狀。癥狀恢復(fù)期中的心境和精神變化、呵欠和疲勞都是神經(jīng)源性的。

　　②偏頭痛的促發(fā)因素：精神刺激、饑餓、睡眠太多或太少、女性的經(jīng)期、感覺器官的刺激等誘發(fā)偏頭痛發(fā)作的因素都是與神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)聯(lián)的。

　�、弁ㄟ^(guò)對(duì)腦電圖、腦血流量及腦代謝的研究發(fā)現(xiàn)，可以有力地支持神經(jīng)源學(xué)說(shuō)。

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