2011內(nèi)科學主治醫(yī)師考試輔導：偏頭痛的發(fā)病機制

　　偏頭痛的發(fā)病機制至今尚未清楚，自從1938年Wolff提出偏頭痛發(fā)作的血管性假說后，一直統(tǒng)治著醫(yī)學界數(shù)十年，此學說雖然沒有被有力實驗證實，但也未被推翻。但自人們能測定腦的局部血流量以來，動搖了對血管源性假說的信服，又重新估價了以前提出的神經(jīng)源性假說，并得到了普遍的支持。

　　(1)血管源性假說：

　　Wolff是第一個對偏頭痛用科學的方法進行臨床和實驗研究的人。他得到的結論是，頭痛發(fā)作前顱內(nèi)動脈收縮，產(chǎn)生皮層缺血，出現(xiàn)視覺障礙等先兆癥狀，接著頸外動脈系統(tǒng)擴張，而產(chǎn)生頭痛發(fā)作，組織內(nèi)的血管周圍的血管活性多肽和刺激性的無菌性炎癥使頭痛加劇。支持血管源性假說的依據(jù)主要有以下幾個方面：臨床上偏頭痛的疼痛性質(zhì)是搏動性和跳動性的;疼痛部位的多樣性，疼痛位置與三叉神經(jīng)的解剖學分布不一致，而與頸外動脈在面部和頭部的分支相吻合，說明了疼痛是血管源性的。

　　壓迫頸動脈，可使偏頭痛發(fā)作暫時得到緩解。

　　應用α-腎上腺能阻斷劑(如麥角胺)使疼痛緩解，使用血管擴張劑(如酒精、亞硝酸鹽等)使其頭痛癥狀惡化。

　　血管源性假說不可解釋的現(xiàn)象：

　�、倨胀ㄆ�頭痛：用Wolff的典型偏頭痛假說難以解釋普通偏頭痛。后者并非以大腦局灶性癥狀起病，偶爾以不明顯的一般感覺癥狀起病，如疲勞、打呵欠及情緒不穩(wěn)等。許多學者研究報道普通偏頭痛發(fā)作時腦血流量增加并持續(xù)到發(fā)病后48小時。但腦血流量的增加是適度的，發(fā)作初期未見局灶性低灌流現(xiàn)象。

　�、诘湫推�頭痛：初期的腦血流量(rCBF)測定技術使Wolff的經(jīng)典假說獲得支持，發(fā)現(xiàn)典型偏頭痛先兆期rCBF減少，基本上部位與癥狀一致。但隨著高度空間分辨力設備的應用，對大量患者的反復測定，其結果就不同了，典型偏頭痛發(fā)作時rCBF的斷層測定表明枕葉血流量減少，也可累及腦的較前部分，血流異常僅限于大腦皮層，而腦深部結構血流正常。此外，先兆癥狀消失后灌流不足仍持續(xù)數(shù)小時，持續(xù)至發(fā)作期。晚期出現(xiàn)延遲性灌流過度(反應性充血)。灌流過度與頭痛之間似乎無關。有更多的證據(jù)否定大腦動脈痙攣假說。

　　(2)神經(jīng)源性假說：

　　該學說一百多年前由Liveing提出，近年來很多人在臨床上支持神經(jīng)源觀點，并提出偏頭痛是原發(fā)性神經(jīng)源性紊亂伴有繼發(fā)性血管運動改變的假說。概括起來可以從三個方面論述：

　　①偏頭痛發(fā)作階段，其全部癥狀均由腦產(chǎn)生，如前期癥狀的行為改變、心境變化、食物癖等。頭痛期病人有些是跳動性疼痛，其余則是恒定性頭痛。即使是跳動性疼痛也不是原發(fā)于血管，頭痛期的神經(jīng)癥狀包括羞明、音響恐怖、全身性興奮、對震動和嗅覺過敏、注意力喪失、失眠、打呵欠、體溫不穩(wěn)定等，這些都不是顱外血管擴張引起的癥狀。癥狀恢復期中的心境和精神變化、呵欠和疲勞都是神經(jīng)源性的。

　�、谄�頭痛的促發(fā)因素：精神刺激、饑餓、睡眠太多或太少、女性的經(jīng)期、感覺器官的刺激等誘發(fā)偏頭痛發(fā)作的因素都是與神經(jīng)系統(tǒng)有關聯(lián)的。

　�、弁ㄟ^對腦電圖、腦血流量及腦代謝的研究發(fā)現(xiàn)，可以有力地支持神經(jīng)源學說。

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