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糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機(jī)制
當(dāng)糖尿病患者體內(nèi)有效胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí)，由于碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂體內(nèi)有機(jī)酸和酮體聚積的急性代謝性合并癥。
不論有各種誘因而使糖尿病加重時(shí)，由于嚴(yán)重的胰島素缺乏，與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素、腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)代謝的影響就更顯著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝臟內(nèi)經(jīng)β氧化產(chǎn)生的酮體大量增加。由于糖無(wú)異生加強(qiáng)，三羧酸循環(huán)停滯，血糖升高，酮體聚積。當(dāng)酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時(shí)，可以使血酮體濃度達(dá)50-300mg/dl(正常值為1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1g/d，酮癥酸中毒時(shí)最多可排出40g/d。在合并腎功障礙時(shí)，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機(jī)酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備，并超過(guò)體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒，使動(dòng)脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達(dá)體液總量10-15%。
糖尿病的病理因素
胰島β細(xì)胞數(shù)量減少，細(xì)胞核深染，胞漿稀少呈脫顆�，F(xiàn)象。α細(xì)胞相對(duì)增多，胰島內(nèi)毛細(xì)血管旁纖維組織增生，嚴(yán)重的可見(jiàn)廣泛纖維化，血管內(nèi)膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細(xì)胞數(shù)量可只有正常的10%，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學(xué)顯微鏡下約有1/3病例沒(méi)有組織學(xué)上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50-70%病例在胰島及周圍可見(jiàn)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，稱為“胰島炎”。
約70%糖尿病患者全身小血管和微血管出現(xiàn)病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見(jiàn)于視網(wǎng)膜、腎、心肌、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織�；静∽兪荘AS陽(yáng)性物質(zhì)沉著于內(nèi)皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動(dòng)脈、包括腦動(dòng)脈、椎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和心表動(dòng)脈。因同樣病變亦可見(jiàn)非糖尿病人，故缺乏特異性。
糖尿病性神經(jīng)病變多見(jiàn)于病程較長(zhǎng)和病情控制不良患者，末稍神經(jīng)纖維呈軸變性，繼以節(jié)段性彌漫性脫髓鞘改變，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管亦可出現(xiàn)微血血病變，病變有時(shí)累及神經(jīng)根，椎旁交感神經(jīng)節(jié)、脊髓、顱神經(jīng)和腦實(shí)質(zhì)，感染神經(jīng)損害比運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害明顯。
肝臟脂肪沉著和變性，嚴(yán)重時(shí)呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發(fā)展為彌漫性纖維化。
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