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病毒性肝炎的病理變化

　�、偌毙暂p型病毒性肝炎：

　　表現(xiàn)為肝大充血，肝組織有輕度或中度炎癥浸潤，肝實(shí)質(zhì)的病變主要是肝細(xì)胞水樣變性，伴肝細(xì)胞的嗜酸性壞死或點(diǎn)、灶狀壞死�？捎懈渭�(xì)胞及毛細(xì)膽管淤膽等。

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　　A.輕度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及輕型CAH，G1～2，S0～2。肝實(shí)質(zhì)的損害程度較輕，部分細(xì)胞水樣變性，點(diǎn)、灶狀壞死。匯管區(qū)輕度炎細(xì)胞浸潤。部分病例有小葉周邊炎癥，可伴有輕微的碎屑狀壞死。肝小葉結(jié)構(gòu)保持完整。

　　B.中度慢性肝炎。相當(dāng)于原中型CAH，G3，S2～3。肝匯管區(qū)炎癥及肝小葉邊緣炎癥明顯。肝小葉邊緣出現(xiàn)明顯的碎屑狀壞死，為中度慢性肝炎的主要特征。肝小葉界板破壞可達(dá)到50%，纖維組織與炎細(xì)胞明顯伸入到肝小葉內(nèi)。但多數(shù)小葉結(jié)構(gòu)仍保持原有的基本輪廓。

　　C.重度慢性肝炎。相當(dāng)于原重型CAH，G4，S3～4病變更為嚴(yán)重。匯管區(qū)炎癥及纖維組織增生嚴(yán)重，并伴有重度碎屑狀壞死。

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　　A.急性重型肝炎。病理表現(xiàn)為肝細(xì)胞大灶性或亞大灶性壞死，壞死面積可達(dá)肝實(shí)質(zhì)之2/3以上。在大灶性壞死的周圍肝細(xì)胞可有重度的肝細(xì)胞水樣變性。

　　B.亞急性重型肝炎。在肝細(xì)胞新舊不同的大片壞死的基礎(chǔ)上，伴有明顯的肝細(xì)胞再生醫(yī)學(xué)，教育|網(wǎng)搜集整理。

　　C.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外，還可見到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化，同時可以看到小葉邊緣或肝細(xì)胞結(jié)節(jié)邊緣的明顯的碎屑壞死或橋接壞死。

尿路軟斑癥

　　本癥病因復(fù)雜，常伴有營養(yǎng)不良和其他疾病。尿路軟斑癥與大腸埃希桿菌感染密切相關(guān)，為何在眾多的大腸埃希桿菌感染病人中，只有少數(shù)并發(fā)軟斑癥，目前一致認(rèn)為尿路軟斑與宿主免疫缺陷有關(guān)。然而體液免疫異常對軟斑癥的發(fā)病沒有明顯影響，主要是細(xì)胞免疫功能低下，使吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌功能降低。實(shí)驗證明受環(huán)核苷酸控制的微管功能有缺陷，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)殺菌能力喪失。有的學(xué)者指出有些單核細(xì)胞所含的環(huán)-磷酸鳥苷水平低，因此減少了β-葡萄糖苷酸酶的釋放，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)消化過程的改變。Wener和Curran研究發(fā)現(xiàn)單核細(xì)胞中的cGMP/cAMP比值降低比單純cGMP水平降低對發(fā)病更有意義。這種缺陷造成溶酶體內(nèi)環(huán)境的改變致使未被消化的細(xì)菌碎片鈣化。細(xì)菌本身也能產(chǎn)生內(nèi)胞質(zhì)膜或毒素來抵抗吞噬作用，或者使體內(nèi)吞噬消化能力喪失。

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