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結(jié)節(jié)病發(fā)病機制

　　病因尚不清楚。曾對感染因素(如細菌、病毒、支原體、真菌類等)進行觀察，未獲確切結(jié)論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術(shù)在結(jié)節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結(jié)節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結(jié)果，但許多實驗未證實此論點�，F(xiàn)多數(shù)人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機制。在某種(某些)致結(jié)節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內(nèi)巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1(IL-1)，IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集，結(jié)節(jié)病時其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內(nèi)，形成結(jié)節(jié)病早期階段——肺泡炎階段。

佝僂病和骨軟化病

　　一、概述

　　佝僂病和骨軟化癥(rickets and osteomalacia)都是由于新形成的骨基質(zhì)不能進行充分的骨化導(dǎo)致的一種代謝性骨病。佝僂病發(fā)生在嬰幼兒童，骨軟化癥發(fā)生在成人。

　　二、病因與發(fā)病機制

　　1、維生素D缺乏：

　　(1)營養(yǎng)不良，攝入維生素D減少。日照不足，皮下膽固醇轉(zhuǎn)化為維生素D減少。胃腸道疾病、肝膽疾病、胰腺功能障礙可導(dǎo)致維生素D和鈣吸收不良。

　　(2)某些疾病狀態(tài)下維生素D代謝障礙，如嚴重肝臟病、抗癲癎藥物，慢性腎功能不全導(dǎo)致維生素D25α或1α羥化作用受損。維生素D依賴性佝僂病缺乏1α羥化酶，活性維生素D減少。

　　2、鈣缺乏：鈣攝入量不足，或鈣需要量增加時不能及時補充導(dǎo)致體內(nèi)缺鈣。常見情況有妊娠、哺乳期、嬰兒時期。

　　3、酸中毒：常見于腎小管酸中毒，以遠端型(Ⅰ型)為多見。范可尼綜合征為近端腎小管重收功能異常，丟失碳酸氫，嚴重低磷血癥。

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