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粘液性水腫昏迷治療措施
1.替代治療：左旋甲狀腺素(L-T4)每千克體重2μg，慢速靜注5~10min內(nèi)注完，以后每日靜注100μg，患者清醒后改為維持量口服。一般在用藥24h內(nèi)血壓、脈搏、體溫和精神狀態(tài)可明顯改善。開始先給T3效果更好，靜注10μg，每4~6小時(shí)1次，病情改善后改用L-T4。也可用甲狀腺片，先鼻飼80mg，以后每8h1次，病情好轉(zhuǎn)后改為維持量。
2.保持體溫，但不宜加熱。
3.必要時(shí)氣管插管，機(jī)械通氣。
4.測(cè)定血糖和電解質(zhì)后適當(dāng)補(bǔ)液，注意觀察水潴留情況。
5.氫化可的松靜滴100~200mg/d。
6.去除誘因，如感染。
粘液性水腫昏迷病理生理
多數(shù)病例的垂體、腎上腺正常，少數(shù)垂體可以增大，腎上腺萎縮或出血。肝臟可有脂肪變及纖維化。腎小球及腎小管的基底膜增厚，胞漿異常。有一組48例的尸檢中，未見到腦部有特殊改變。
本癥主要表現(xiàn)為神志喪失及低體溫，其他還有通氣降低，低血壓，體液和電解質(zhì)失衡及周圍循環(huán)衰竭等。這些表現(xiàn)的病理生理很多仍未確定。昏迷的原因可能是多因素的綜合作用：低體溫時(shí)腦細(xì)胞不能正常工作，產(chǎn)生高度抑制;心搏出及腦血流減少，引起腦缺氧;蛛網(wǎng)膜下腔或脈絡(luò)膜水腫變性，使腦脊液壓力升高;低血糖時(shí)腦細(xì)胞對(duì)糖的利用減低;肺活量、肺泡換氣功能減低，二氧化碳張力明顯增加，產(chǎn)生二氧化碳麻醉;嚴(yán)重感染及低血鈉也可引起昏迷;甲狀腺激素缺乏，腦內(nèi)許多重要的酶活力受抑制等等。
低體溫可能是基礎(chǔ)代謝減低及熱能產(chǎn)生不足的結(jié)果。寒冷時(shí)病人循環(huán)中甲狀腺激素不隨生理需要相應(yīng)增加，因此，冬季是本病發(fā)病的高峰季節(jié)。
通氣減低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉及呼吸性酸中毒，呼吸中樞受抑制影響呼吸肌的神經(jīng)傳導(dǎo)，呼吸肌收縮減弱，肺泡毛細(xì)血管受阻。此外，粘多糖類物質(zhì)沉積，昏迷時(shí)舌向后掉使上呼吸道受阻;水腫對(duì)呼吸肌的影響、肥胖、肺氣腫及上呼吸道感染等均可降低通氣能力;而鎮(zhèn)靜、麻醉劑能降低呼吸中樞敏感性。
甲低患者總體鈉增高，而粘液性水腫昏迷時(shí)表現(xiàn)為低血鈉癥，總體水和尿鈉增加，而腎小球?yàn)V過率及腎血流量減少。利尿降低的原因可能由腎粘多糖類的沉積，尿滲透濃度增加，而血滲透濃度降低，細(xì)胞內(nèi)、外間隙平衡失調(diào)。腎稀釋功能受損，可能是低血鈉的原因。血漿容量減少而細(xì)胞外容量增加，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，漿液滲出，滲出液中蛋白含量高，水腫為非凹陷性。
原發(fā)性粘液性水腫患者的TSH升高，由垂體功能低減引起者無改變，TSH對(duì)TRH的反應(yīng)原發(fā)性者比病在垂體者明顯升高�；颊呖捎心I上腺皮質(zhì)功能低減。伴有長(zhǎng)時(shí)間低體溫或腎上腺皮質(zhì)功能低減時(shí)，可出現(xiàn)低血糖，這和腸道葡萄糖吸收減少及肝糖元?jiǎng)訂T不足有關(guān)。
呼吸功能減低、二氧化碳麻醉、低血鈉、腦水腫、缺少甲狀腺激素和低血糖等，在神經(jīng)系統(tǒng)可以產(chǎn)生各種合并癥，如智力減退、健忘、情緒波動(dòng)、嗜睡、抑郁及迫害妄想等，甚至有些患者可有癲癇大發(fā)作。
肌容積增加，肌肉收縮和松弛減慢，最終引起反射減慢。由于腸道彈性喪失及蠕動(dòng)缺乏，可發(fā)生麻痹性腸梗阻。
患者還可能有尿潴留，病情嚴(yán)重時(shí)，攝食進(jìn)一步減少，有惡病質(zhì)表現(xiàn)。由于毛細(xì)血管脆性增加，可有胃腸道或皮膚出血。
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