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　　萎縮性胃炎的病理

　　炎癥深入粘膜固有膜時(shí)影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可為彌漫性，也可呈局限性。鏡下見胃腺體部份消失，個(gè)別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。

　　有時(shí)粘膜萎縮可并發(fā)胃小凹上皮細(xì)胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎癥蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個(gè)胃體粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。

　　良性小動(dòng)脈性腎硬化癥病因

　　由長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續(xù) 5～10 年即可能出現(xiàn)良性小動(dòng)脈腎硬化癥的病理改變， 10～15 年即可能出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。

　　病理

　　本病主要侵犯腎小球前小動(dòng)脈，導(dǎo)致入球小動(dòng)脈玻璃樣變，小葉間動(dòng)脈及弓狀動(dòng)脈肌內(nèi)膜增厚。如此即造成動(dòng)脈管腔狹窄，供血減少，進(jìn)而繼發(fā)缺血性腎實(shí)質(zhì)損害，致成腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。

　　臨床表現(xiàn)

　　腎小管對缺血敏感，故臨床首先出現(xiàn)腎小管濃縮功能障礙表現(xiàn) ( 夜尿多、低比重及低滲透壓尿 )， 當(dāng)腎小球缺血病變發(fā)生后，尿化驗(yàn)出現(xiàn)異常 ( 輕度蛋白尿，少量紅細(xì)胞及管型 )， 腎小球功能漸進(jìn)受損 ( 內(nèi)生肌配清除率下降，而后血清肌酐增高 )， 并逐漸進(jìn)展至終末期腎衰竭。與腎損害同時(shí)，常伴隨出現(xiàn)高血壓眼底病變及心、腦并發(fā)癥。

　　防治

　　本病應(yīng)重在預(yù)防，積極治療高血壓是關(guān)鍵。血壓一定要控制達(dá)標(biāo) ( 平均動(dòng)壓達(dá) 100mmHg 以下，收縮壓達(dá) 140mmHg 以下 )， 才能預(yù)防高血壓腎損害的發(fā)生。良性小動(dòng)脈性腎硬化癥發(fā)生后，控制高血壓仍然是延緩腎損害進(jìn)展的關(guān)鍵。如果腎功能已減退，則按慢性腎衰竭處理。

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