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　　呼吸困難三大類

　　呼吸困難是指患者自覺空氣不足、呼吸費力、出現(xiàn)呼吸運動加快加深、用力，重者出現(xiàn)張口聳肩樣呼吸、鼻翼扇動、發(fā)紺等。

　　臨床根據(jù)發(fā)病機制分為三類：1.吸氣性呼吸困難，特點為吸氣費力，出現(xiàn)三凹征，伴有干咳及高調(diào)吸氣性喉鳴;2呼氣性呼吸困難，特點為呼氣費力，呼氣相延長，常伴有干啰音或哮鳴音，主要由于肺泡彈性回縮力減弱，小氣道廣泛狹窄(炎癥或痙攣)所致;3.混合性呼吸困難，主要由于左心和(或)右心衰竭引起。

　　心源性休克治療

　　1.糾正低氧血癥面罩給氧，難以糾正的低氧血癥需行氣管插管，呼吸機輔助通氣。

　　2.血管活性藥物正性肌力藥物的應(yīng)用，如多巴胺、多巴酚丁胺等，對多巴胺不能糾正的低血壓，可選用去甲基腎上腺素。

　　3.血管擴張劑的應(yīng)用在并發(fā)心力衰竭時，可用硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油與上述升壓藥合用。

　　4.主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)更適合于急性心肌梗死合并心源性休克。

　　5.病因治療心臟壓塞者應(yīng)即刻行心包穿刺或心包切開術(shù)，大面積肺栓塞可行溶栓或取栓術(shù)。

　　水腫的發(fā)生機制

　　1.局限性水腫的發(fā)生機制：按照Starling定律，局部毛細血管內(nèi)外壓力的平衡保證了管內(nèi)外液量分布的恒定，若Starling力失衡，如毛細血管靜水壓或間液靜水壓升高、血液膠體滲透壓降低區(qū)域的水腫，隨著外液量的增多，壓力也升高，管內(nèi)外壓達到新的平衡后，管內(nèi)外液的交換量也趨平衡。所以局部性水腫是自限性的，不能引起體液總量大量增加的全身性水腫。但局限性水腫的機制可能是全身性水腫的啟動因子，而水鈉儲留使其維持因子。局部性水腫是部位依賴性或第一時相水腫，而全身性水腫是激素依賴性或第二時相水腫。

　　2.全身性水腫的發(fā)生機制：全身性水腫是水鈉外平衡失調(diào)水鈉儲留的結(jié)果。水鈉儲留與有效循環(huán)血量不足引起神經(jīng)激素(高醛固酮血癥與抗利尿素等)對腎小管再吸收水鈉的影響，導致全身水腫。此外，心房肽也有影響，正常人高醛固酮血癥可脫逸而不引起水鈉儲留，但病人會引起水腫。近年來有人指出某些腎臟病可能存在原發(fā)性腎性鈉潴留。

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