>>>2018年衛(wèi)生資格內(nèi)科主治醫(yī)師考點(diǎn)學(xué)習(xí)匯總
肺結(jié)核病分型
I型，即原發(fā)性肺結(jié)核：人體初次感染結(jié)核菌后，當(dāng)?shù)挚沽Φ蜁r(shí)即可發(fā)病，又稱初染結(jié)核。原發(fā)病灶多在胸膜下通氣良好的肺區(qū)。由于初期特異性免疫力尚未形成，結(jié)核菌沿所屬淋巴管侵入肺門淋巴結(jié)，甚至有早期菌血癥，少量播散到其他器官潛伏下來，成為日后肺外結(jié)核病的來源。原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和肺門或縱隔淋巴結(jié)結(jié)核炎癥，三者聯(lián)合稱為原發(fā)綜合征。在x線片上呈典型的“啞鈴”樣病變。如原發(fā)灶和淋巴管炎吸收，胸片上僅見淋巴結(jié)腫大，稱為支氣管淋巴結(jié)結(jié)核(偶可見患兒有結(jié)核毒性癥狀，但胸片上看不到病灶)。絕大多數(shù)患者病灶自行吸收或鈣化。個(gè)別發(fā)展為其他型結(jié)核病。多數(shù)患兒癥狀不重，個(gè)別可見皮膚結(jié)節(jié)紅斑、關(guān)節(jié)炎、皰疹性角膜結(jié)膜炎等過敏表現(xiàn)。
�、蛐停胁ド⑿头谓Y(jié)核：多為原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，也可繼發(fā)于肺或其他潛隱的病灶中的結(jié)核菌進(jìn)入血道引起。急性粟粒型結(jié)核病是大量結(jié)核桿菌侵入血道，引起全身血行播散型結(jié)核病，肺是受侵器官之一。�？砂榘l(fā)結(jié)核性腦膜炎。全身中毒癥狀明顯。x線胸片可見雙肺均勻密布等大的粟粒狀陰影(透視下常被忽略)。少量多次結(jié)核菌經(jīng)血行進(jìn)入肺部時(shí)，則胸片上呈大小不太均勻、新舊不相等的播散病灶。多分布在雙上肺野，中毒癥狀較輕，稱亞急性或慢性血行播散。
�、笮�，即浸潤型肺結(jié)核：此型在成人中最多見。多因原發(fā)感染后潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌，在免疫力低下時(shí)重新繁殖所引起(內(nèi)源性感染)。也有少數(shù)經(jīng)呼吸道吸人結(jié)核菌再感染所致(外源性感染)。此時(shí)病人在原發(fā)感染基礎(chǔ)上已有一定的特異性免疫力和變態(tài)反應(yīng)。病灶以滲出和細(xì)胞浸潤為主，故稱浸潤型肺結(jié)核。與原發(fā)型不同，表現(xiàn)為愈合、纖維增生趨勢(shì)，局部淋巴結(jié)不腫大，也不易發(fā)生全身播散。臨床表現(xiàn)多種多樣。癥狀可多可少，x線胸片上多在上肺野、下葉背段出現(xiàn)片狀、云絮樣影，邊緣不清，也可干酪化形成空洞。大范圍干酪壞死時(shí)，臨床癥狀十分嚴(yán)重，稱干酪性肺炎。干酪灶較小，周圍形成纖維化包膜，呈邊緣整齊的塊影，無癥狀，稱結(jié)核球(瘤)，其中也可出現(xiàn)鈣化灶。浸潤型肺結(jié)核經(jīng)治療后可吸收好轉(zhuǎn)，殘留結(jié)節(jié)狀、條索狀病灶而臨床愈合。胸片上稱增生、硬化病變或陳舊性結(jié)核灶。有時(shí)經(jīng)抗結(jié)核治療后空洞未閉合，長期無變化，但結(jié)核菌已消滅，稱空洞開放愈合。
Ⅳ型，即慢性纖維空洞型(簡稱慢纖洞型)肺結(jié)核：本型系以上各型，主要是浸潤型肺結(jié)核治療不當(dāng)，空洞長期不愈，洞壁漸厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化所致。疴隋時(shí)好時(shí)壞，反復(fù)發(fā)作，痰中大量排菌，是結(jié)核病的主要傳染源。線胸片上一側(cè)或雙側(cè)、單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，下肺野可見播散病灶。由于肺組織纖維收縮，肺門上提，肺紋理呈垂柳狀影，縱隔向病重一側(cè)牽拉，余肺呈代償性肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張，繼發(fā)感染，甚至并發(fā)肺源性心臟病或呼吸衰竭。大范圍纖維組織增生和破壞，肺葉或全肺萎縮成“毀損肺”。治療十分棘手。
V型，即結(jié)核性胸膜炎。
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