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　　慢性胃炎的發(fā)病機(jī)制

　　1.Hp感染 Hp經(jīng)口進(jìn)入胃內(nèi)，部分可被胃酸殺滅，部分則附著于胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過(guò)黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面，一般不侵入胃腺和固有層內(nèi)。一方面避免了胃酸的殺菌作用，另一方面難以被機(jī)體的免疫機(jī)能清除。Hp產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素，產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微環(huán)境，使感染慢性化。

　　2.十二指腸-胃反流 胃腸慢性炎癥、消化吸收不良及動(dòng)力異常等所致。長(zhǎng)期反流，導(dǎo)致胃黏膜慢性炎癥。

　　3.自身免疫 當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)針對(duì)壁細(xì)胞或內(nèi)因子的自身抗體時(shí)，作為靶細(xì)胞的壁細(xì)胞總數(shù)減少，胃酸分泌降低、內(nèi)因子不能發(fā)揮正常功能，導(dǎo)致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血，稱(chēng)之為惡性貧血。

　　4.年齡因素和胃黏膜營(yíng)養(yǎng)因子缺乏 老年人的胃黏膜常見(jiàn)黏膜小血管扭曲，小動(dòng)脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄。這種胃局部因素可使黏膜營(yíng)養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃黏膜退行性改變。長(zhǎng)期消化吸收不良、食物單一、營(yíng)養(yǎng)缺乏均可使胃黏膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。

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