2013藥學(xué)類病理生理輔導(dǎo)：其他激素反應(yīng)

　　1.胰高血糖素應(yīng)時胰高血糖素分泌增加。胰高血糖素促進糖原異性生和肝糖原分解，是引起應(yīng)激性高血糖的重要激素。胰高血糖素分泌增加的主要原因可能是交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺在血中濃度的升高。

　　2.生長激素應(yīng)激時生長激素分泌增多。交感神經(jīng)過α受體可剌激生長激素的分泌。生長激素的作用是：促進脂肪的分解和動員;又能促進甘油、丙酮酸合成為葡萄糖，抑制組織對葡萄糖的利用，因而具有升高血糖的作用;生長激素還能促進氨基酸合成蛋白質(zhì)，在這一點上它可以對抗皮質(zhì)醇促進蛋白質(zhì)分解的作用，因而對組織有保護作用。

　　3.胰島素應(yīng)激時，血漿胰島素含量偏低，這是由于交感神經(jīng)興奮，血漿中兒茶酚胺升高所致。盡管應(yīng)激性高血糖和胰高血糖素水平升高都可剌激胰島素分泌，但應(yīng)激時胰島素分泌減少。

　　4.醛固酮應(yīng)激時血漿醛固酮水平常升高。這主要是由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使腎血管收縮，因而腎素-血管緊張素-醛固酮被激活,此外,ACTH分泌的增多也可刺激醛固酮的分泌。

　　5.抗利尿激素情緒緊張、運動、手術(shù)、胃腸牽拉、嘔吐、缺氧、燒傷等應(yīng)激原可引起抗利尿激素(ADH)分泌釋放增加，使尿量減少。但有些應(yīng)激原如吸入乙醚或加速度運動不伴有ADH分泌增加。精神剌激在一定條件下，也可因抑制ADH分泌而引起多尿。ADH主要由下丘腦視上核的神經(jīng)元分泌。剌激邊緣系統(tǒng)的某些部位，如杏仁核、隔區(qū)和海馬等。剌激中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，可促進視上核合成和分泌ADH。疼痛、情緒緊張等可能通過這些途徑使ADH分泌增加。

　　6.β-內(nèi)啡肽許多應(yīng)激原(手術(shù)、分娩、電剌激、注射內(nèi)毒素、放血、脊髓損傷等)可引起人血漿β-內(nèi)啡肽明顯增多，可達正常的5～10倍。血漿β-內(nèi)啡肽水平的升高程度與ACTH平行。β-內(nèi)啡肽在應(yīng)激中起重要的作用。β-內(nèi)啡肽和ACTH是同一前體阿片樣肽黑素皮質(zhì)激素原(proopiomelanocortin)的衍生物。β-內(nèi)啡肽和ACTH都在下丘腦CRF的剌激下分泌入血。β-內(nèi)啡肽和ACTH都受血漿糖皮質(zhì)激素的反饋調(diào)節(jié)。向人輸入β-內(nèi)啡肽可降低血中ACTH和皮質(zhì)醇的水平，而輸入阿片受體拮抗藥納絡(luò)酮(naloxone)則能使血中ACTH、β-促脂解激素(β-lipotropin,β-內(nèi)啡肽的前體)和皮質(zhì)醇的水平升高，提示β-內(nèi)啡肽能調(diào)節(jié)ACTH的分泌，并且與ACTH一起經(jīng)過短反饋或長反饋回路來抑制下丘腦CRF的分泌。β-內(nèi)啡肽有很強的鎮(zhèn)痛作用。應(yīng)激鎮(zhèn)痛(應(yīng)激時痛閾值升高，稱應(yīng)激鎮(zhèn)痛)可部分地為納鉻酮所取消，說明可能與β-內(nèi)啡肽增多有關(guān)。