2013年初級(jí)藥師考試輔導(dǎo)：細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用

　　(一)細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞(CTL)的抗毒作用

　　雖然NK細(xì)胞和活化的巨噬細(xì)胞有殺傷靶細(xì)胞的作用，但破壞病毒感染的靶細(xì)胞主要靠CTL，CTL由CD+8的和CD+4的殺傷細(xì)胞組成.CD+8的淋巴細(xì)胞約占成熟T淋巴細(xì)胞的30%,包括大多數(shù)CTL和抑制性T細(xì)胞(Ts).當(dāng)病毒抗原與宿主細(xì)胞MHC-1類(lèi)抗原一起提呈給CD+8的CTL時(shí)才能增殖為活化的殺傷細(xì)胞,它們殺傷靶細(xì)胞受MHC-1類(lèi)抗原的限制。CTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制可能是釋放胰蛋白酶樣的絲氨酸蛋白酶和細(xì)胞毒性淋巴因子(如穿孔素-Perfarin)等，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。CD+4的淋巴細(xì)胞約占成熟T淋巴細(xì)胞的70%，主要為輔助性T細(xì)胞(Th)，尚有少數(shù)CTL。它們的活化與殺傷功能受細(xì)胞表面相應(yīng)的MHC-Ⅱ類(lèi)抗原的限制。

　　Th和Ts是重要的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，在血中正常比率為2：1。病毒抗原大多為胸腺依賴(lài)性抗原，Th和Ts分別從正向和反向調(diào)節(jié)機(jī)體抗病毒免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱程度，影響抗體介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫保護(hù)或免疫損傷作用。

　　(二)細(xì)胞因子的抗病毒作用

　　細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞(CTL、NK及活化的巨噬細(xì)胞)與靶細(xì)胞結(jié)合后，通過(guò)釋放出的細(xì)胞毒性物質(zhì)殺傷病毒感染的靶細(xì)胞，前已述及。近年來(lái)在小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，活化的T細(xì)胞釋放的LL-2促使T細(xì)胞、NK細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞在病毒感染的部位大量聚集，釋放IFN-γ、IFN-α并形成足夠的濃度，從而在基因轉(zhuǎn)錄、翻譯兩個(gè)水平上抑制病毒大分子的合成，并誘導(dǎo)鄰近正常細(xì)胞建立抗病毒狀態(tài)。因此，它們?cè)跈C(jī)體抗病毒免疫中是極為重要的效應(yīng)分子。