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丙型肝炎病毒的生物學特性

　　一、形態(tài)培養(yǎng)

　　HCV病毒體呈球形，直徑小于80nm(在肝細胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm)，為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質的囊膜，囊膜上有剌突。HCV體外培養(yǎng)尚未找到敏感有效的細胞培養(yǎng)系統(tǒng)，但黑猩猩對HCV很敏感。

　　二、基因結構

　　HCV-RNA大約有9500-10000bp組成，5′3′非編碼區(qū)(NCR)分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重復序列，可能與基因復制有關。在5′非編碼區(qū)下游緊接一開放的閱讀框(ORF)，其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3'，能編碼一長3014個氨基酸的多聚蛋白前體，可經(jīng)宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自獨立病毒蛋白，即三種結構蛋白，為分子量19KD的核衣殼蛋白(或稱核心蛋白，C)和33KD(E1)，72Kd(E2/NS1)的糖蛋白，及四種分子量為23KD、52KD、60KD、116KD的非結構蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應。由于GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結構蛋白(NS1)相對應，故將GP72的基因標記稱謂E2/NS1.E1和E2/NS1糖蛋白能產(chǎn)生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚，發(fā)現(xiàn)與細胞膜緊密結合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協(xié)助RNA復制，NS5有依賴于RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組復制。

　　三、變異性

　　HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。并表現(xiàn)HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′—CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR區(qū)變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區(qū)最保守、非結構(NS)區(qū)次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱為高可變區(qū)。

　　四、基因分型

　　HCV基因分型還無統(tǒng)一標準，因用于基因分型的部位和采用的技術方法不同，出現(xiàn)了各種基因分型結果，但各種基因型分類方法之間有一定的對應關系

丙型肝炎病毒

　　丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3.此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。

　　輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復。

　　丙型肝炎發(fā)病機理仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內復制引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學者認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。

　　臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人會導致肝硬化及肝細胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復。

　　丙型肝炎發(fā)病機理目前仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內復制引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。

　　臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV.可能與HCV感染后病毒血癥水平低及HDV基因級變異性有關。

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