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限制性通氣不足發(fā)生機制

　　1.呼吸肌活動障礙當腦部病變或藥物使呼吸中樞受損或抑制，或神經(jīng)肌肉疾患累及呼吸肌時，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動受限，以致肺泡不能正常擴張而發(fā)生通氣不足。呼吸肌的病變往往需同時累及肋間肌和膈肌時才會引起明顯的血氣變化。

　　2.胸壁和肺的順應(yīng)性降低呼吸肌收縮使胸廓與肺擴張時，需克服組織的彈性阻力，肺的彈性回縮力使肺趨向萎陷(collapse)。胸廓的彈性在靜息呼氣末時是使胸廓擴大的力量，但當吸氣至肺活量的75%以上時，胸廓對吸氣也構(gòu)成彈性阻力。故彈性阻力的大小直接影響肺與胸廓在吸氣時是否易于擴張。肺與胸廓擴張的難易程度通常以順應(yīng)性(Compliance)表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。

　　胸廓順應(yīng)性降低見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時。肺順應(yīng)性除直接與肺容量有關(guān)(肺容量小，肺順應(yīng)性也低)外，主要取決于其彈性回縮力。肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡表面張力所決定。肺淤血、水腫、纖維化等均可降低肺的順應(yīng)性，增加吸氣時的彈性阻力。肺泡表面張力有使肺泡回縮的作用。生理情況下，由肺泡Ⅱ型上皮細胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)覆蓋于肺泡、肺泡管和呼吸性細支氣管液層表面，它能降低肺泡表面張力。降低肺泡回縮力，提高肺順應(yīng)性，維持肺泡膨脹的穩(wěn)定性。它與維持肺泡的干燥也有關(guān)。Ⅱ型肺泡上皮受損(如循環(huán)灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞)或發(fā)育不全(嬰兒呼吸窘迫綜合征)以致表面活性物質(zhì)的合成與分泌不足，或者表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗(如急性胰腺炎、肺水腫、過度通氣)時，均可使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加而降低肺順應(yīng)性，從而使肺泡不易擴張而發(fā)生限制性通氣不足。

呼吸衰竭的病因

　　一、神經(jīng)系統(tǒng)疾病

　　(一)中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)病變?nèi)缒X或脊髓外傷、腦腫瘤、腦血管意外、腦部感染、腦水腫、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎等。

　　(二)呼吸中樞抑制如鎮(zhèn)靜藥、安眼藥或麻醉藥過量等。

　　二、骨骼、肌肉和胸膜疾病

　　胸廓骨骼病變?nèi)缂怪髠?cè)凸、多發(fā)性肋骨骨折等。

　　(二)呼吸肌活動障礙如重癥肌無力癥、有機磷中毒、多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良、低鉀血癥以及腹壓增大或過度肥胖膈肌活動受限等。

　　(三)胸膜病變?nèi)缧啬だw維化、胸腔大量積液、張力性氣胸等。

　　三、肺和氣道的疾病

　　(一)氣道病變?nèi)绠愇铩⒛[瘤、炎癥使中央氣道狹窄或阻塞。更為多見的是細支氣管炎、支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等引起的外周氣道阻塞。

　　(二)肺泡、肺間質(zhì)和肺循環(huán)病變?nèi)绶尾垦装Y、肺不張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺氣腫、肺充血、肺水腫、肺腫瘤、肺栓塞、肺動脈灌流不足等。

　　患有慢性呼吸系統(tǒng)疾病肺功能已有損害的病人，或已患慢性呼吸衰竭的病人，往往因某種誘因而導(dǎo)致急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。常見的誘因有：

　�、俸粑栏腥�、肺栓塞;

　�、趹�(yīng)用麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥、安眠藥及止痛藥等;

　�、刍A(chǔ)代謝增加使呼吸負荷加重，如高熱、手術(shù)創(chuàng)傷、甲狀腺功能亢進癥;

　　④靜脈輸液等。

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