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藥物相互作用的影響

　　藥物相互作用的影響如下：

　　1.藥物相互作用對藥效學影響使其作用相加或增加療效的機制是：

　　1)作用不同的靶位，產(chǎn)生協(xié)同作用。

　　2)保護藥品免受破壞，從而增加療效。

　　3)促進吸收，增加療效。

　　4)延緩或降低抗藥性，以增加療效。

　　2.藥物相互作用，作用不同靶位，產(chǎn)生協(xié)同作用，舉例：

　　1)磺胺甲噁唑與甲氧芐啶，有協(xié)同抑菌或殺菌作用，磺胺藥和甲氧芐啶分別作用于二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，使細菌的葉酸代謝收到雙重阻斷。

　　2)硫酸阿托品與膽堿酯酶復活劑聯(lián)用，產(chǎn)生互補作用，可減少阿托品用量和不良反應，提高治療有機磷中毒的療效。

　　3)甲氧氯普胺與硫酸鎂有協(xié)同利膽作用。

　　4)甲氧氯普胺與中樞抑制藥合用鎮(zhèn)靜作用增強。

　　5)普萘洛爾與美西律聯(lián)用，對室性早搏及室性心動過速有協(xié)同作用，但聯(lián)用時應酌減用量。

　　3.藥物相互作用，保護藥品免受破壞，從而增加療效，舉例：

　　1)亞胺培南制劑中加入西司他丁鈉，因亞胺培南可在腎臟中被腎肽酶破壞，而西司他丁鈉為腎肽酶抑制劑，它可以保護亞胺培南在腎臟中不受破壞，阻斷亞胺培南在腎臟的代謝，保證藥物的有效性。

　　2)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑與β-內(nèi)酰胺類抗生素復方制劑聯(lián)合使用，因β-內(nèi)酰胺酶抑制劑可以競爭和非競爭性抑制β-內(nèi)酰胺酶，是青霉素、頭孢菌素免受開環(huán)破壞。

　　3)芐絲肼或卡比多巴與左旋多巴合用時，芐絲肼/卡比多巴為芳香氨基酸類脫羥酶抑制劑，可抑制外周左旋多巴脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺的過程，是循環(huán)中左旋多巴含量增高5-10倍，進入腦中的多巴胺量也隨之增多。當兩者合用時，可提高左旋多巴的血藥濃度，增加進入腦組織的量，延長其半衰期，并可減少左旋多巴的用量，降低外周性心血管系統(tǒng)的不良反應。

　　4.藥物相互作用，延緩或降低抗藥性，以增加療效，舉例：

　　1)抗瘧藥青蒿素可誘發(fā)抗藥性，與乙胺嘧啶、磺胺多辛聯(lián)合應用，可延緩抗藥性的產(chǎn)生。

　　2)磷霉素與β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類抗菌藥物聯(lián)合應用，具有相加或協(xié)同作用，并減少耐藥菌株的產(chǎn)生。

　　5.藥物相互作用，減少藥品不良反應，舉例：

　　1)阿托品與嗎啡合用，可減輕后者所引起的平滑肌痙攣而加強鎮(zhèn)痛作用。

　　2)普萘洛爾與硝酸酯類產(chǎn)生抗心絞痛的協(xié)同作用，并抵消或減少各自的不良反應。

　　3)普萘洛爾與硝苯地平聯(lián)用，可提高血壓療效，并對勞力性和不穩(wěn)定型心絞痛有較好療效。

　　4)普萘洛爾與阿托品合用，可消除普萘洛爾所致的心動過緩，也可消除阿托品所致的心動過速。

　　6.藥物相互作用，敏感化作用，舉例：

　　1)排鉀利尿劑可使血漿鉀離子濃度降低，從而使心臟對強心苷藥敏感化，容易發(fā)生心律失常。

　　2)應用利血平或胍乙啶后，能導致腎上腺素受體發(fā)生類似去神經(jīng)性超敏感現(xiàn)象，從而使具有直接作用的擬腎上腺素藥的升壓作用增強。

　　7.藥物相互作用，影響吸收，舉例：

　　1)復方抗酸藥與四環(huán)素同服時，因復方抗酸藥中通常含有Ca2+、Mg2+、Al3+、Bi3+，同服，可形成難溶性的配位化合物(絡合物)，從而不利于吸收，影響療效。

　　2)阿托品、顛茄、丙胺太林等，可延緩胃排空，增加藥物的吸收。

　　3)甲氧氯普胺、多潘立酮等，可增加腸蠕動，從而減少藥物在腸道中滯留的時間，影響藥物的吸收。

　　8.影響藥物分布的重要因素有：

　　藥物與血漿蛋白結(jié)合率的大小是影響藥物在體內(nèi)分布的重要因素

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