新一期英國(guó)《自然·通信》雜志刊登報(bào)告說(shuō),德國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn),如果抑制兩種分子的功能,可以防止實(shí)驗(yàn)鼠心肌肥大和由此引發(fā)的心力衰竭。這一發(fā)現(xiàn)有助開(kāi)發(fā)出治療人類(lèi)心肌肥大和心力衰竭的藥物。
心肌肥大是心臟在面臨無(wú)法輸出足夠血液等情況時(shí),心肌為應(yīng)對(duì)壓力而過(guò)度生長(zhǎng)的情況。如果肥大的心肌不能恢復(fù)正常,它往往會(huì)導(dǎo)致心力衰竭,而心力衰竭是導(dǎo)致心臟病患者死亡的重要原因。
德國(guó)漢諾威醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn),小核糖核酸212和小核糖核酸132兩種分子在這個(gè)過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。在心肌肥大的實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi),這兩種分子的含量會(huì)較高。如果人為把實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)這兩種分子的含量提升到異常程度,它們很快就會(huì)出現(xiàn)心肌肥大,壽命只能持續(xù)3到6個(gè)月,而普通實(shí)驗(yàn)鼠可以活上好幾年。
相反,如果抑制實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)這兩種分子的功能,則它們的心臟會(huì)比正常實(shí)驗(yàn)鼠略小。不過(guò)觀察顯示,雖然心臟略小,但它們的活動(dòng)情況與普通實(shí)驗(yàn)鼠無(wú)異,壽命也差不多。關(guān)鍵是,如果通過(guò)縮窄動(dòng)脈等方式給它們的心臟施加壓力,普通實(shí)驗(yàn)鼠會(huì)隨之出現(xiàn)心肌肥大,而這種實(shí)驗(yàn)鼠卻不會(huì)出現(xiàn)心肌肥大。
此外,在普通實(shí)驗(yàn)鼠的心臟面臨壓力時(shí),如果給其服用能夠抑制上述分子的藥物,也不會(huì)出現(xiàn)心肌肥大。研究人員因此認(rèn)為,有望在此基礎(chǔ)上開(kāi)發(fā)出能夠用于治療人類(lèi)心肌肥大和心力衰竭的藥物。
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