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　　休克的病理生理

　　1.微循環(huán)的變化

　　(1)微循環(huán)收縮期：也稱(chēng)為休克代償期。

　　(2)微循環(huán)擴(kuò)張期：休克進(jìn)入抑制期。

　　(3)微循環(huán)衰竭期：此期也稱(chēng)為休克失代償期。

　　2.代謝變化 休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放，促進(jìn)胰高血糖索生成，抑制胰島索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速，可使血尿素氨、肌酐、尿酸含量增加。隨著機(jī)體內(nèi)無(wú)氧代謝增加，ATP產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能失常。

　　3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 由于內(nèi)臟器官細(xì)胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細(xì)胞可發(fā)生變性、出血、壞死，導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭。是休克病人死亡的主要因素。

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