1.D。各種病因所致的甲狀腺功能亢進中,以Graves病最多見。GD發(fā)生的基本因素是一種伴TH合成、分泌過多,與遺傳和人類白細胞抗原(HLA)有關,屬于Ts細胞功能缺陷的器官特異性自身免疫性疾病。
2.E。目前公認糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病,而是復合病因的綜合征,與遺傳、自身免疫和環(huán)境等因素有關。
3.C。爛蘋果樣氣味見于糖尿病酮癥酸中毒。
4. B。T3和FT3是判定甲狀腺功能的基本試驗,F(xiàn)T3對甲狀腺功能亢進癥的診斷較為敏感。
5.B。甲狀腺危象早期表現(xiàn)為原有甲狀腺功能亢進癥狀的加重,繼而有高熱(體溫>39℃),心率快(140~240次/分),常有心房顫動或撲動。煩躁、大汗淋漓、呼吸急促、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。病人大量失水導致虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷。
6.C?刂骑嬍呈侵委熖悄虿∽罨镜拇胧,目的在于維持標準體重,控制高血糖和防止低血糖,改善代謝紊亂。
7.A。心血管病變是糖尿病最嚴重而突出的并發(fā)癥。
8.C。脈率少于心率稱為脈搏短絀。
9.E。于清晨空腹靜臥時測定基礎代謝率,計算公式:基礎代謝率(%)=(脈率十脈壓)一111,正常值為±10%,增高至+20%~+30%為輕度甲狀腺功能亢進癥,+30%~+60%為中度甲狀腺功能亢進癥,+60%以上為重度甲狀腺功能亢進癥。
10. B。營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量與基礎代謝率增高、消化不良性腹瀉及吸收差有關。
11. A。甲狀腺功能亢進癥病人食欲亢進、消瘦,嚴重者呈現(xiàn)惡病質(zhì)。
12. E。心慌、無力、眩暈、出汗、手顫、嗜睡,甚至虛脫為低血糖的臨床表現(xiàn)。
13. B。運動可改善糖尿病病人胰島素抵抗,促進葡萄糖利用,對2型糖尿病特別是肥胖病人更為有利。而胰島素適應證為:1型糖尿病;糖尿病急性并發(fā)癥;對口服降糖藥無效的2型糖尿病;糖尿病合并應激及其他情況等。
14. A。甲狀腺131I攝取率是診斷甲狀腺功能亢進癥的傳統(tǒng)方法,甲狀腺功能亢進癥時?梢娂谞钕131I攝取率總攝取量增高,高峰前移。
15. B。靜推葡萄糖以提升血糖。
16.D。 17.C。 18.D。 19.A。
20. A。該藥物的不良反應主要是粒細胞減少及藥疹。粒細胞缺乏為致命性,多于初治2~3個月及復治1~2周發(fā)生。
21. A。酮癥酸中毒病人在發(fā)生意識障礙前有糖尿病癥狀加重表現(xiàn)。早期表現(xiàn)為疲乏軟弱、四肢無力、極度口渴、多飲多尿。當出現(xiàn)酸中毒時,則表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐,常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快有爛蘋果味(丙酮味)。
22. B。糖尿病易合并感染,尿路感染中以腎盂腎炎和膀胱炎最常見。
23. B。心慌、無力、眩暈、出汗、手顫、嗜睡,甚至虛脫,為低血糖的臨床表現(xiàn)。
24. E。糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的一種急性并發(fā)癥,尿液檢查常提示尿糖、尿酮體強陽性。
25.C。
26. D;颊逨T3及FT4顯著增高,大量甲狀腺素釋放入血導致甲狀腺功能亢進癥伴甲狀腺危象。
27. B。常用藥物為硫脲類(甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶),但是丙硫氧嘧啶比甲硫氧嘧啶不良反應輕,因此目前臨床首選丙硫氧嘧啶。
28. A。糖尿病病因和發(fā)病機制復雜,研究認為2型糖尿病是多基因遺傳疾病,具有更強的遺傳基礎,營養(yǎng)因素、中央型肥胖、體力活動不足和化學毒物等均可成為其發(fā)病的環(huán)境因素。
29. D。糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病微血管病變的重要表現(xiàn)。還可引起黃斑病、白內(nèi)障、屈光改變、角膜潰瘍、青光眼、玻璃體積血、視神經(jīng)病變。其中視網(wǎng)膜病變和白內(nèi)障最常見,對視力影響最大。
30. B。上消化道出血時可嘔吐咖啡樣液體。
31. E。酮癥酸中毒時呼吸有爛蘋果味。
32. D。淺昏迷神志完全喪失,不能喚醒。淺昏迷時,對疼痛等刺激尚有反應,腱反射和肌張力亢進。
33. A。移動性濁音陽性提示有腹水存在。
34.B。 35.C。
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