2013年初級護師生理學輔導知識：神經(jīng)體液調(diào)節(jié)

　　腎臟對機體水鹽代謝的調(diào)節(jié)，有賴于下丘腦視上核分泌的抗利尿激素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮的作用。此外，腎交感神經(jīng)興奮時，腎小動脈收縮，腎內(nèi)血量減小，導致腎小球毛細血管血壓下降，加之,腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增多。

　　(一)抗利尿激素

　　1.抗利尿激素的來源和作用: 抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元胞體合成，經(jīng)下丘腦一垂體束被運輸?shù)缴窠?jīng)垂體貯存，機體需要時釋放出來。ADH的主要作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，使水的重吸收量增加，尿量減少(抗利尿)。

　　2.ADH的作用機制: ADH可與遠曲腎小管和集合管上皮細胞管周膜上V2受體結(jié)合，激活G蛋白耦聯(lián)和腺苷酸環(huán)化酶，后者分解ATP成cAMP，使蛋白激酶激活，引起管腔膜上的水通道開放，增加對水的通透性，使小管液中的水重吸收入血。

　　3.ADH分泌的調(diào)節(jié)　ADH釋放的有效刺激是血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量。

　　(1)血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周圍區(qū)域有滲透壓感受器，對血漿晶體滲透壓的改變非常敏感。當血漿晶體滲透壓升高時，對滲透壓感受器的刺激作用增強，ADH釋放量增多，使腎臟對水的重吸收量增加，尿量因而減少，其結(jié)果是使體內(nèi)水分也相應增多，從而使血漿晶體滲透壓回降。反之，大量飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓下降; 對滲透壓感受器的刺激作用減小，ADH釋放量減少，以致腎臟對水的重吸收作用減弱，從腎臟排出大量多余水分，使血漿晶體滲透壓回升。

　　抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意循環(huán)血量的改變：循環(huán)血量的變化，可以作用于左心房和胸腔大靜脈中的容量感受器，反射性地調(diào)節(jié)ADH的釋放。當循環(huán)血量增多時，容量感受器傳入沖動增加，導致ADH釋放量減少，即利尿，排出過多的水分， 使循環(huán)血量回降。反之，循環(huán)血量減少時，容量感受器傳入沖動減少，ADH釋放量增多，水的重吸收量增加，有利于循環(huán)血量的恢復。

　　可見，通過ADH釋放量的變化，又可使循環(huán)血量維持相對恒定。病理情況下，如下丘腦病變累及視上核和室旁核或下丘腦一垂體束時放發(fā)生障礙，使尿量明顯增加(每日可達10升以上)，稱為尿崩癥。

　　(二)醛固酮

　　1.醛固酮的來源和作用

　　醛固酮(aldosterone)由腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌。醛固酮的主要作用是促進遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收，同時促進K+的排出，即有保Na+排K+的作用。當然，在保Na+的同時，使C1-和水的重吸收量也增加。

　　2.醛固酮分泌的調(diào)節(jié)

　　醛固酮的分泌主要受腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)，也受血K+、血Na+濃度的調(diào)節(jié)。

　　(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：腎素主要由腎臟的近球細胞分泌，它是一種蛋白水解酶，能將血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素I。血管緊張素I的主要作用是刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素。血管緊張素I在肺組織轉(zhuǎn)換酶的作用下，繼續(xù)降解為血管緊張素II，后者除有較強的縮血管作用外，還可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。 血管緊張素Ⅱ，在氨基肽酶的作用下進一步水解為血管緊張素Ⅲ，后者也可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。

　　腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動的強弱取決于腎素的釋放量，而腎素釋放的多少主要受以下兩方面因素的調(diào)節(jié)：

　　①腎內(nèi)兩種感受器：即入球小動脈的牽張感受器和遠曲小管的致密斑感受器。牽張感受器在入球小動脈內(nèi)血流減少時興奮，而致密斑感受器在遠曲小管中Na+含量減少時興奮。所以，當循環(huán)血量減少，動脈血壓下降，低于腎血流量的自身調(diào)節(jié)范圍時，腎血流量必然減少，入球小動脈內(nèi)血流量相應下降，這樣就激活了牽張感受器，促使近球細胞釋放腎素。 同時，由于腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓降低，使腎小球濾過率減小，濾出的Na+量也因此而減少，以致到達致密斑的Na+含量下降，于是激活致密斑感受器，后者將信息傳給近球細胞，增加其對腎素的釋放量。

　　醛固酮的分泌調(diào)節(jié)及作用②交感神經(jīng)及兒茶酚胺的作用：在近球細胞上有交感神經(jīng)末梢分布，腎交感神經(jīng)興奮時，末梢釋放的去甲腎上腺素可與近球細胞上的 β1受體結(jié)合，促使腎素釋放增加。此外，腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接作用于近球細胞上的β1受體，使腎素分泌增加。

　　(2)血K+、血Na+濃度：血K+濃度升高和血Na+濃度下降，均可促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過腎臟增加K+的排出和Na+的重吸收，使血中K+、Na+濃度維持恒定;反之，血K+濃度降低，血Na+濃度升高時，又將使醛固酮分泌減少�？梢�，醛固酮的主要作用是調(diào)節(jié)血中Na+、K+濃度，而血K+、Na+濃度的變化反過來又調(diào)節(jié)醛固酮的分泌。

　　3.醛固酮的作用機理

　　醛固酮作用機制(點擊“”)醛固酮與胞漿受體結(jié)合，形成激素-受體復合物，后者通過核膜，與DNA特異性結(jié)合位點相互作用，調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄，最后合成多種醛固酮誘導蛋白。包括：管腔膜的Na+通道蛋白--增加管腔膜的Na+通道的數(shù)量;線粒體中合成ATP的酶--增加ATP的生成，為Na+泵活動提供更多的能量;基膜側(cè)的Na+泵--促進Na+的重吸收和K+的分泌(此外，由于重吸收Na+，小管液內(nèi)負電位，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收)。

　　(三)心鈉素

　　心鈉素(cardionatrin)也稱為心房肽。它存在于人和哺乳動物的心房肌中，對腎臟的功能主要是抑制Na+的重吸收，促使其排出，同時排出水，從而使血容量減少，血壓下降。其作用機制可能是它可抑制醛固酮和ADH的分泌，它還對抑制腎素分泌有對抗血管緊張素II的作用。因此,具有較強的利尿效應。