2014年內(nèi)科主治輔導：過敏性紫癜的病因及發(fā)病機理

　　本病屬免疫血管性疾病，過敏原可能與下列因素有關(guān)

　　一、細菌與病毒感染

　　細菌中以β-溶血性鏈球菌為常見，其次有金黃色葡萄球菌、結(jié)核桿菌和肺炎球菌等。病毒中以流感、風疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎等為最常見。

　　二、寄生蟲感染

　　以蛔蟲感染最多見，其次為鉤蟲，以及其它寄生蟲。寄生蟲的代謝產(chǎn)物或死后分解產(chǎn)物,　均可使機體發(fā)生變態(tài)反應。

　　三、食物

　　以動物性食物為主，主要有魚、蝦、蟹、牛奶、蛋、雞等。

　　四、藥物

　　常用的抗生素(青、鏈、氯、紅霉素)、各種磺胺類，解熱鎮(zhèn)痛藥(水楊酸類、氨基比林、保太松、安乃近)，鎮(zhèn)靜劑(苯巴比妥、水合氯醛、安寧)，激素類(人工合成雌激素、丙酸睪丸酮、胰島素)，抗癆藥(異煙肼)，其他如洋地黃、奎尼丁、阿托品、克尿塞、D860、碘化物、金、砷、鉍、汞等。

　　五、其他

　　如寒冷、外傷、昆蟲叮咬、花粉、接種、結(jié)核菌素試驗、更年期、甚至精神因素等。

　　以上因素對某些人有致敏作用，使機體產(chǎn)生變態(tài)反應�？赡軝C理有：

　　(一)速發(fā)型變態(tài)反應 致敏原進入機體與蛋白結(jié)合成抗原，刺激抗體形成，產(chǎn)生IgE，后者為一種親細胞抗體，以其FC分段與肥大細胞和嗜堿粒細胞表面的受體相結(jié)合，而以其Fab分段與抗原相結(jié)合。當致敏原再次入侵機體時，即與肥大細胞上的IgE結(jié)合，激發(fā)了細胞內(nèi)一系列酶反應，釋放組織胺和慢反應物質(zhì)(SRS-A)。此外，致敏原與IgE結(jié)合后，不僅可使α2球蛋白釋放緩激肽，也能刺激副交感神經(jīng)興奮，釋放乙酰膽堿。組織胺、SRS-A、緩激肽和乙酰膽堿作用于血管平滑肌，引起小動脈及毛細血管擴張，通透性增加，進而導致出血。

　　(二)抗原-抗體復合物反應　致敏原刺激漿細胞產(chǎn)生IgG(也可產(chǎn)生IgA和IgM)，后者與相應抗原在血流中結(jié)合成小分子可溶性抗原-抗體復合物，能在血流中長期存在，促使血小板和嗜堿性粒細胞釋放組織胺和5-羥色胺，復合物沉積在血管壁和腎小球基底膜上并激活補體，其C3a、C5a、C567可吸引中性粒細胞，對復合物進行吞噬，并釋放溶酶體酶類物質(zhì)，引起血管炎癥及組織損傷�？乖�-抗體復合物也可刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞，促其釋放血管活性物質(zhì)，使血管通透性增加，引起局部水腫和出血。

　　基本病理改變是毛細血管炎及小動脈壁纖維素樣壞死，血管周圍漿液滲出及炎細胞浸潤。

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