文章責編：dongmingman
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休克時，尤其是嚴重創(chuàng)傷或燒傷休克時，一方面由于機體發(fā)生應激，使體內(nèi)合成纖維蛋白原增多;另一方面，在休克的微循環(huán)淤血期，毛細血管內(nèi)的流體靜壓增高，微血管周圍的肥大細胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細血管通透性增高，液體乃從毛細血管大量外滲至組織間隙，因而血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增高，有時纖維蛋白原可高達10g/L(1000mg/dl)，故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量，并可促進紅細胞的聚集。如當纖維蛋白原的濃度增到5～8g/L(500～800mg/dl)時，由于血漿粘度的增高，紅細胞就發(fā)生聚集，形成緡錢狀。
總之，由于發(fā)生上述血液流變學的改變，不但會加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧，還可促進DIC的形成和休克的發(fā)展，近年來應用血液稀釋治療休克，其目的在于改善血液流變學，降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。
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