傳染病學復習指導 第二節(jié)　感染性休克

　　1.補充血容量 感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足(據估計休克時毛細血管的總容積較正常大2～4倍)。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。

　　(1)膠體液 低分子右旋糖酐(分子量2～4萬)的主要作用是：①能防止紅細胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流;②提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達到擴充血容量的目的;③稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發(fā)生;其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血(有DIC時輸血應審慎)。

　　(2)晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應用，可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。

　　擴容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功并兼。血容量已補足的依據為：①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失;②收縮壓<11.97kpa(90mmHg)，脈壓>3.99kpa(30mmHg);③脈率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血紅蛋白回降，血液濃縮現象消失。

　　2.糾正酸中毒休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴重。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環(huán)的郁滯(酸血癥有促凝作用)。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產物不能被運走，無法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據血液pH值的變化來加以調整用量。三羥甲基氨基甲烷(THAM)易透入細胞內，有利于細胞內酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%.

　　3.防治微循環(huán)淤滯

　　(1)血管活性藥物的應用

　�、俣喟桶罚菏侨ゼ啄I上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加;對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內臟血管有擴張作用。大劑量(20μg/kg/分)則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙基腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱。偶見多巴胺引起心律紊亂。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內，滴速每分鐘2～5μg/kg，在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應慎用。

　　②阿拉明(間羥胺)：它可替代神經末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。

　�、廴ゼ啄I上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，后者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。

　�、墚惐�基腎上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴張血管，解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。

　�、莘油桌�明、苯芐胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環(huán)擴張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴張微血管改善微循環(huán)灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內靜滴。

　　(2)抗膽堿能藥物的應用 有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654-2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654-2 10～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。

　　(3)防止血小板和紅細胞的凝集

　�、俚头肿佑倚�糖酐(用法、劑量同前)。

　�、诎⑺酒チ趾团松�丁 阿司匹林可抑制體內前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很強的血小板凝集作用，且能使血管收縮，也能延長凝血酶原時間。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，劑量為150～200mg/d，分次肌注或靜滴。

　�、鄣�參 可解除紅細胞的聚集，改善微循環(huán)防止血流淤滯。劑量為8～12ml/d加入低分子右旋糖酐內靜滴。

　　三、維護重要臟器的功能

　　1.心功能不全的防治 重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全，其發(fā)生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、細菌毒素、電解質紊亂、心肌抑制因子等的作用。出現心功能不全征象時，應嚴格控制輸液速度和量。除給予強心劑外，可給多巴胺等血管活性藥物，以防血壓下降。同時給氧、糾正酸中毒和電解質紊亂以及輸注能量合劑糾正細胞代謝的失衡狀態(tài)。鈉洛酮(Naloxone)是抗休克的理想藥物，它可使心搏出量增加，血壓上升，并有穩(wěn)定溶酶體膜、降低心肌抑制因子的作用。

　　2.肺功能的維護與防治肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克者常并發(fā)肺功能衰竭，同時腦缺氧、腦水腫等亦可導致呼吸衰竭。因而凡休克患者必須立即用鼻導管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時清除呼吸道的分泌物，必要時可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸可獲一定療效。

　　3.腎功能的維護 休克患者出現少尿、無尿、氮質血癥等腎功能不全的表現，其發(fā)生原因主要是由于有效循環(huán)血容量降低、腎血流量不足所致。腎損的嚴重程度與休克發(fā)生嚴重程度、持續(xù)時間、搶救措施密切相關。積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量，是保護腎功的關鍵。

　　4.腦水腫的防治 腦組織需要約20%總基礎氧耗量，且對低氧非常敏感，易致肺水腫的發(fā)生。臨床上可出現意識改變、一過性抽搐和顱內壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。處理上應及時采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松(20～40mg)以防腦水腫的發(fā)生發(fā)展。

　　5.DIC的治療DIC為感染性休克的嚴重并發(fā)癥，是難治性休克重要的死亡原因。DIC的診斷一旦確立后，應在去除病灶的基礎上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療。肝素劑量為0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間延長至正常2-3倍。根據休克逆轉程度及DIC控制與否來決定用藥時間。如凝血時間過于延長或出血加重者可用等量的魚精蛋白對抗。同時可使用潘生丁、丹參注射液及抑肽酶來作為輔助治療。

　　四、腎上腺皮質激素的應用感染休克中激素的應用意見尚不一致。但動物實驗提示早期應用激素可預防感染性休克的發(fā)生。腎上腺皮質激素的主要作用是：①結合內毒素，減輕毒素對機體的損害。②穩(wěn)定溶酶體的作用。溶酶體正常時在細胞漿內，休克時缺氧細胞內pH降低，溶酶體膜破裂，釋放大量蛋白質溶解酶，引起細胞破壞。激素可以穩(wěn)定溶酶體膜，防止酶的釋出。③大劑量激素有解除血管痙攣，能改善微循環(huán)。④增加心搏出量。⑤恢復網狀內皮系統吞噬細胞的功能。⑥穩(wěn)定補體系統，抑制中性粒細胞的活化。⑦保護肝臟線粒體的正常氧化磷化過程和肝臟酶系統的功能。關于激素的使用劑量及時間國內外有所差異。國外超向大劑量短療程法。國內采用中等劑量(如氫化可的松每日5～10mg/kg)，一般用藥1～2天，休克情況好轉后迅速撤停。

　　(五)其它 根據生物活性物質、細胞因子的作用機理，目前已試用抗類脂A單克隆抗體(鼠Eλ)(λHAIA)及抗-TNF單抗，在治療感染性休克中均收到一定效果，但需進一步深入研究。

　　自由基清除劑及鈣通道阻滯劑亦有試用的報道。

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