臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試傳染病學(xué)：梅毒的體液免疫反應(yīng)

　　螺旋體進(jìn)入人體后可產(chǎn)生很多抗體，這些抗體可以是針對梅毒螺旋體不同成份的。梅毒的體液免疫反應(yīng)有下列表現(xiàn)：

　　(1)特異性抗體：二期梅毒病人血清中產(chǎn)生特異性抗梅毒螺旋體抗體，主要是IgM和IgG，早期為IgM和IgG，晚期為IgG，可終生存在。二期梅毒時，血清中特異性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍繁殖，擴(kuò)散，說明抗體的作用是有限的。FTA-ABS試驗(yàn)可測出螺旋體特異性抗體;

　　(2)梅毒螺旋體制動抗體：也是一種特異性抗體，它是最早于1949年由Nelson等用于臨床檢測的。它在厭氧有補(bǔ)體存在時，此抗體能抑制活的梅毒螺旋體運(yùn)動，并能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動抗體的效價高于正常人，抗體類別是IgM，二期梅毒時最高，進(jìn)入晚期后略降低，可終生存在，此抗體可用TPI試驗(yàn)檢出;

　　(3)抗心磷脂抗體：也稱反應(yīng)素。這種抗體僅能供梅毒血清學(xué)診斷，本身無保護(hù)作用。針對心磷脂的VDRL抗體主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗體反應(yīng)的抗原可能是感染組織損傷使細(xì)胞的線粒體膜釋放出來，或梅毒螺旋體本身含有心磷脂，從而激發(fā)免疫反應(yīng)。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經(jīng)充分治療后，可以逐漸消失，早期未經(jīng)治療者到晚期，也有部分病人可以減少或消失;

　　(4)動物間可部分轉(zhuǎn)移的抗體：家兔梅毒實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，給家兔睪丸內(nèi)接種TP9～15天后，產(chǎn)生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以抑制粘多糖酶對宿主粘多糖的分解，從而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的來源，結(jié)果導(dǎo)致梅毒螺旋體莢膜合成發(fā)生障礙。由于莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是抑制梅毒螺旋體繁殖，促使病灶愈合的重要因素。

　　(5)血清中和因子：實(shí)驗(yàn)性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對梅毒螺旋體再攻擊時出現(xiàn)抵抗力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力密切相關(guān)。有人認(rèn)為中和因子和梅毒螺旋體制動抗體可能是不同方法檢測的同一抗體，或者是互相伴隨的兩種不同抗體。

　　(6)免疫粘附現(xiàn)象：Nelson實(shí)驗(yàn)證明，免疫粘附現(xiàn)象可增強(qiáng)吞噬作用。免疫血清和補(bǔ)體還能促進(jìn)豚鼠多形核白細(xì)胞對Cr標(biāo)記梅毒螺旋體的吞噬作用。已知免疫粘附和調(diào)理作用均是抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。

　　(7)梅毒螺旋體多肽抗體：梅毒病人有對梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平揭示了體液免疫和梅毒病期的關(guān)系。所有梅毒病人至少有4～6種梅毒多肽的IgG抗體，二期和早期潛伏梅毒病人除上述6種外，還增加另外16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當(dāng)疾病進(jìn)入隱伏晚期或晚期時，又特異地丟失其中4～5種抗體，這種特異性抗體丟失，可能是造成疾病發(fā)展到晚期的條件。

　　(8)免疫復(fù)合物及IgE和梅毒螺旋體結(jié)合：研究證明，梅毒病人血清中有免疫復(fù)合物，其中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環(huán)免疫復(fù)合物的參與，梅毒治療中的吉海反應(yīng)，先天性梅毒和二期梅毒中腎損害均和免疫復(fù)合物有關(guān)。