臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試傳染病學：梅毒的體液免疫反應(yīng)

　　螺旋體進入人體后可產(chǎn)生很多抗體，這些抗體可以是針對梅毒螺旋體不同成份的。梅毒的體液免疫反應(yīng)有下列表現(xiàn)：

　　(1)特異性抗體：二期梅毒病人血清中產(chǎn)生特異性抗梅毒螺旋體抗體，主要是IgM和IgG，早期為IgM和IgG，晚期為IgG，可終生存在。二期梅毒時，血清中特異性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍繁殖，擴散，說明抗體的作用是有限的。FTA-ABS試驗可測出螺旋體特異性抗體;

　　(2)梅毒螺旋體制動抗體：也是一種特異性抗體，它是最早于1949年由Nelson等用于臨床檢測的。它在厭氧有補體存在時，此抗體能抑制活的梅毒螺旋體運動，并能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動抗體的效價高于正常人，抗體類別是IgM，二期梅毒時最高，進入晚期后略降低，可終生存在，此抗體可用TPI試驗檢出;

　　(3)抗心磷脂抗體：也稱反應(yīng)素。這種抗體僅能供梅毒血清學診斷，本身無保護作用。針對心磷脂的VDRL抗體主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗體反應(yīng)的抗原可能是感染組織損傷使細胞的線粒體膜釋放出來，或梅毒螺旋體本身含有心磷脂，從而激發(fā)免疫反應(yīng)。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經(jīng)充分治療后，可以逐漸消失，早期未經(jīng)治療者到晚期，也有部分病人可以減少或消失;

　　(4)動物間可部分轉(zhuǎn)移的抗體：家兔梅毒實驗研究發(fā)現(xiàn)，給家兔睪丸內(nèi)接種TP9～15天后，產(chǎn)生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以抑制粘多糖酶對宿主粘多糖的分解，從而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的來源，結(jié)果導致梅毒螺旋體莢膜合成發(fā)生障礙。由于莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是抑制梅毒螺旋體繁殖，促使病灶愈合的重要因素。

　　(5)血清中和因子：實驗性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對梅毒螺旋體再攻擊時出現(xiàn)抵抗力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力密切相關(guān)。有人認為中和因子和梅毒螺旋體制動抗體可能是不同方法檢測的同一抗體，或者是互相伴隨的兩種不同抗體。

　　(6)免疫粘附現(xiàn)象：Nelson實驗證明，免疫粘附現(xiàn)象可增強吞噬作用。免疫血清和補體還能促進豚鼠多形核白細胞對Cr標記梅毒螺旋體的吞噬作用。已知免疫粘附和調(diào)理作用均是抗體介導的免疫反應(yīng)。

　　(7)梅毒螺旋體多肽抗體：梅毒病人有對梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平揭示了體液免疫和梅毒病期的關(guān)系。所有梅毒病人至少有4～6種梅毒多肽的IgG抗體，二期和早期潛伏梅毒病人除上述6種外，還增加另外16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當疾病進入隱伏晚期或晚期時，又特異地丟失其中4～5種抗體，這種特異性抗體丟失，可能是造成疾病發(fā)展到晚期的條件。

　　(8)免疫復合物及IgE和梅毒螺旋體結(jié)合：研究證明，梅毒病人血清中有免疫復合物，其中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環(huán)免疫復合物的參與，梅毒治療中的吉海反應(yīng)，先天性梅毒和二期梅毒中腎損害均和免疫復合物有關(guān)。