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2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理病理學:心衰的病理生理
(一)代償機制
1.Frank-Starling機制。
2.心肌肥厚。
3.神經(jīng)體液代償機制。
(1)交感神經(jīng)興奮性增強。
(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活。
(二)心衰時各種體液因子的變化
1.心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):增高程度與心衰的嚴重程度呈正相關。
2.精氨酸加壓素(AVP):長期AVP增加,其負面效應使心力衰竭惡化。
(三)關于舒張功能不全
一種是主動舒張功能障礙,原因多為Ca2+不能及時被肌質(zhì)網(wǎng)回攝及泵出胞外,見于冠心病有明顯心肌缺血時。另一種是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙,主要見于心室肥厚如高血壓和肥厚性心肌病。
(四)心肌損害和心室重構
在心室肥厚、心腔擴大的過程中,心肌細胞、細胞外基質(zhì)等均有相應的變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。
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