二、急性呼吸衰竭

　　急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。

　　急性呼吸衰竭的救治原則

　　1.改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。

　　2.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免引起氧中毒。

　　三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點(diǎn))

　　急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。

　　(一)病因和發(fā)病機(jī)制

　　在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞(PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。

　　(二)病理生理

　　呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：(1)低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣;(2)肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

　　(三)臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。

　　2.體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕啰音;后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。

　　(四)實(shí)驗(yàn)室檢查

　　1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。

　　2.動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷時(shí)小于300mmHg，ARDS時(shí)小于200mmHg。

　　3.床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。

　　(五)治療

　　1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。

　　2.機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷;②用較低的潮氣量;③允許PaCO2高于正常水平。

　　3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用呋噻米，促進(jìn)水腫液消退。

　　4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。

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