點(diǎn)擊查看：2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高分復(fù)習(xí)資料精選匯總

內(nèi)科總結(jié)

　　發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原(EP)的細(xì)胞包括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。

　　內(nèi)源性致熱源：血液中白細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞(白介16，干擾，腫瘤壞死)。

　　外源性致熱源：通過→內(nèi)毒素→激活EP細(xì)胞→激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)毒素是外源性致熱源。

　　中度發(fā)熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。

　　稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰�；魝c肺炎，弛張風(fēng)敗結(jié)核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風(fēng)濕熱、敗血癥、肺結(jié)核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎�；貧w熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。

　　咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。

　　咯　血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血;磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎;粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎;粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。(鐵球，磚桿，葡乳，左水泡)。

　　發(fā)紺：缺氧，還原血紅蛋白>50g/L，貧血(Hb<60g/L無發(fā)紺)。中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。

　　呼吸頻率、深度及節(jié)律變化：正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢(Kussmaul)代酸。潮式(陳氏)間停中樞。語音震顫：增強(qiáng)實(shí)變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清音、清音、濁音、實(shí)音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12，支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸音增強(qiáng)亢進(jìn)貧血代酸。啰　音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴(kuò)，肺底淤血，滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側(cè)胸壁。胸　痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內(nèi)側(cè)放射。呼吸困難：呼吸運(yùn)動的任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會導(dǎo)致呼吸困難。吸氣費(fèi)力大氣道，呼氣費(fèi)力小氣道，混合費(fèi)力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。(陣發(fā)性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘)。右心衰：肺動脈高壓者，體循環(huán)淤血。慢性肺心病。(左衰肺於，右衰體淤)

　　頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。

　　心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。聽診有主次。動脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。

　　心　界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。

　　正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時(shí)間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。

　　第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。

　　額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。由出現(xiàn)在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時(shí)(>100次/min)，極似馬奔跑時(shí)的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張?jiān)缙诒捡R律：室性病理性S3與S1，S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S4與S1、S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

　　心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。收縮雜音分6級，Ⅲ級以上有意義。Ⅰ級最輕聽仔細(xì)，Ⅱ級聽診較容易。Ⅲ級較響器質(zhì)性，震顫響亮是Ⅳ級。Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠(yuǎn)離。

　　心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。

　　周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷(齊心協(xié)力把左腳摔成重傷)。脈壓大：主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓�。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點(diǎn)頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細(xì)血管管搏動。

　　暈厥：是指突然發(fā)生的暫時(shí)性

　　廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。

　　腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強(qiáng)直準(zhǔn)確，牽涉轉(zhuǎn)移。左側(cè)臥位胃粘膜脫垂;膝胸位十二指腸壅滯;胰體癌者仰臥位時(shí)疼痛明顯，俯臥位時(shí)減輕;反流性食管炎直立位時(shí)減輕(燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎)。

　　腹瀉：2個(gè)月者屬慢性腹瀉�；魜y分泌性腹瀉。

　　嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%(1500ml～2500ml)休克。

　　便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便;急性細(xì)菌性痢疾多為粘液膿血便;急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。

　　蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。

　　黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。

　　腹水：移動性濁音>1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時(shí)上對上，下對下。不正常時(shí)門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時(shí)均反流。(臍周海蛇頭，上對下，下對上)

　　紫癜：血管、血小板及凝血機(jī)制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。5.蕁麻疹：速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。

　　紫癜<2mm叫瘀點(diǎn)，3～5mm紫癜，>5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。

　　排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。

　　意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏迷3個(gè)階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動。③深度昏迷：均消失。

　　心電圖：

　　一個(gè)中格，0.2s，0.5v。

　　1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。

　　電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。

　　P波：I、II、aVF饅頭，<0.12秒;振幅：肢導(dǎo)<0.25mV;胸導(dǎo)<0.2mV。

　　P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預(yù)激。

　　正常R遞增(生兒子一個(gè)不夠在來一個(gè))

　　以V1為準(zhǔn)：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大+V5小。

　　心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

　　大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個(gè)肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。

　　肺結(jié)核：

　　1.原發(fā)性肺結(jié)核(含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核)(1)原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合征。(2)斑片狀或大片實(shí)變影(中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊)。(3)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大。(4)不規(guī)則條索影(病變與肺門之間)。2.血行播散型肺結(jié)核(X線表現(xiàn)為三均特點(diǎn))(1)肺野均勻分布。(2)1.5～2mm大小。(3)密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)性肺結(jié)核：(1)浸潤型肺結(jié)核1)好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。2)斑片狀實(shí)變影，似云絮。(2)結(jié)核球1)邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2)結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3)結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。(3)干酪樣肺炎1)大片實(shí)變影，邊緣模糊。2)實(shí)變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。

　　心電學(xué)：

　　除極外正內(nèi)負(fù)，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R(紅黑)，左L(黃綠)。

　　V1：胸骨右緣4肋間

　　V2：胸骨左緣4肋間

　　V3：V2與V4兩點(diǎn)連線的中點(diǎn)

　　V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處

　　V5：左腋前線V4水平處

　　V6：左腋中線V4水平處

　　順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負(fù)。

　　胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機(jī)制是阻滯3相K+外流。

　　慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

　　慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感�？人�、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。

　　阻塞性肺氣腫：細(xì)支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加;大、小氣道氣流阻塞;以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸;語顫減弱;過清音;呼吸音減弱。殘氣容積(RV)/肺總量(TLC)>40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴(kuò)：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指(趾)。X線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。(支青B紺呼衰，老A肺亮下移)阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機(jī)制為：

　　1.炎癥→細(xì)支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時(shí)氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。

　　2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時(shí)支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內(nèi)殘氣量↑。

　　3.炎癥→白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個(gè)肺泡融合成肺大泡。

　　4.肺泡壁毛細(xì)血管受壓→肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙→肺泡壁彈性↓。

　　5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶)，①吸煙→中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

　　慢性肺源性心臟�。�肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大�？刂聘腥竞透纳坪粑δ埽蜐舛�(25%～35%)持續(xù)給氧。

　　支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性(經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV1>15%或>200ml)。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2-腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性(經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV1>15%或>200ml)。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：β2-腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞

　　支氣管擴(kuò)張癥：是支氣管慢性異常擴(kuò)張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴(kuò)張以反復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時(shí)�？陕劶跋滦夭俊⒈巢抗潭ǖ某志玫妮^粗濕啰音。X線卷發(fā)影，支氣管造影能確診。支氣管擴(kuò)張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。

　　呼吸衰竭：肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。1.Ⅰ型：缺氧而無二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。呼衰：PaO2降低低氧血癥型(Ⅰ型)，再看PaCO2升高高碳酸血癥型(Ⅱ型)Ⅰ換Ⅱ通。通氣/血流比，增大血(肺泡血流不足)減小氣(肺泡通氣不足)。PaO293～99 mmHg.

　　急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)：是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指數(shù)： PaO2 /FiO2<200(PaO2 /FiO2<300 ALI)。(進(jìn)行性呼吸困難，難治性低氧血癥)。

　　右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細(xì)長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。

　　肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣(肺尖，肺底，肋面，內(nèi)側(cè)面，前緣，后緣，下緣。)左肺根內(nèi)由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內(nèi)由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。

　　肺栓塞：

　　肺動脈高壓+低氧血癥(高碳酸血癥)

　　體內(nèi)產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺(2-35ug/kg.min)或多巴胺(5-10ug/kg.min)。肝素連續(xù)精點(diǎn)出血少。華法林無抑制血栓所致的神經(jīng)體液分泌。

　　肺　炎：肺實(shí)質(zhì)炎癥，感染為主。大泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺球，院內(nèi)綠膿、肺克。

　　肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒無膿。肺實(shí)變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。(肺實(shí)變，鐵銹痰，無毒無膿)

　　葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發(fā)性、周圍性肺浸潤。(X線易變，金葡空洞液平)。

　　肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內(nèi)毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰(肺克磚紅瀑布葉間墜)。首選氨基糖甙類。

　　肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗(yàn)陽性。首選紅霉素。

　　軍團(tuán)菌：高熱肌痛相對緩慢，X線有效進(jìn)展。

　　肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。有感染灶。抗菌、體位引流。療程8～12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。

　　漏出與滲出：滲炎，蛋白總量>30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量>0.5，可自凝。LDH>200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH>0.6，如>500u/L提示癌性。ADA感染、結(jié)核>45u/L，腫瘤<40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性(紅色)，乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

　　肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段(肩胛間區(qū)聽診)。早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、適量五項(xiàng)原則。

　　胸水檢查: 淡黃色滲出液PH<7.30

　　溶菌酶>80ug/ml 蛋白質(zhì)含量胸液/血清>0.5;LDH>200U/L 胸液LDH/血清LDH>0.6;LDH>500U/L提示腫瘤;ADA>45U/L(腺苷酸脫氨酶)

　　慢性纖維空洞型肺結(jié)核傳染源Ⅲ(繼發(fā)型肺結(jié)核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎)柳樹。乙視鏈聽雷神。

　　心力衰竭：

　　心功能分級：Ⅱ級(心衰Ⅰ度)：輕度休息無癥狀。Ⅲ級(心衰Ⅱ度)：明顯。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級：無心衰;Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級：急性肺水腫;Ⅳ級：心源性休克。壓力后負(fù)荷(收壓后)，容量前負(fù)荷(前途無量)。高血壓、主動脈瓣狹窄(左心室)、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室)。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染、心律失常(房顫)、和治療不當(dāng)、肺動脈栓塞、體力或精神負(fù)擔(dān)過大、合并代謝需求增加的疾病。

　　慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。(早期勞力性、晚期陣發(fā)性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變)右心衰竭：體循環(huán)淤血。對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管。洋地黃：心室率快速的心房顫動患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動;二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯;病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小時(shí)內(nèi)，除非合并心房顫動或(和)心腔擴(kuò)大(低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，預(yù)房肥心病竇，除非房顫或心腔擴(kuò)大)中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。慢性房顫心室率突變規(guī)則。地高辛的血藥濃度為1.0～2.0ng/ml。洋地黃中毒治療：苯妥英鈉(室上)或利多卡因(室早，室速)洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。強(qiáng)心甙抑制Na+-K+-ATP→鈉泵失靈→胞內(nèi)Na↑K↓→Na↑通過Na-Ca雙向交換機(jī)制→Na外流↑Ca內(nèi)流↑→肌漿網(wǎng)攝取Ca增加，儲存增加。同時(shí)還有“以鈣釋鈣”使收縮加強(qiáng)。心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復(fù)極化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質(zhì)的馬發(fā)紺。

　　竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。

　　房性心律失常：

　　房前：異Pˊ，Pˊ-R>0.12s，<2PP。

　　房顫：最常見的是風(fēng)心二狹。三大特點(diǎn)：S l心音強(qiáng)弱不等，心律絕對不規(guī)則，室率>脈律脈搏短絀。房顫體栓。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，其最常見原因?yàn)檠蟮攸S中毒。洋地黃延長房室不應(yīng)期，減慢房室傳導(dǎo)，減慢心室率。房顫：V1小f代P，R-R絕對不規(guī)則。治療原則為：轉(zhuǎn)復(fù)竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮(維拉)和β阻為控制房顫心室率的第一線藥物。華法林凝血酶原的國際標(biāo)準(zhǔn)化率(INR)達(dá)到2～3。

　　室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆行P波恒定。預(yù)激為主，室上維拉需確診。(房性)導(dǎo)管消融能根治心動過速應(yīng)優(yōu)先考慮應(yīng)用

　　室性心律失常：

　　室速：3個(gè)室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波。室性利多。

　　室早：無P，畸R，T反，=2PP(無畸必反)β受體阻滯劑。

　　心臟傳導(dǎo)阻滯：

　　一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。

　　二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。

　　二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯：心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯但PR間期恒定不變

　　三度房室傳導(dǎo)阻滯：全部心房沖動都不能傳導(dǎo)心室。1.心房與心室獨(dú)立互不相關(guān)。2.心房率>心室率。

　　室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：QRS時(shí)限達(dá)0.12s以上完全。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏;④左后分支阻滯：電軸右偏。

　　心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：運(yùn)動試驗(yàn)對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價(jià)也是必不可少的。

　　心臟驟停：心室顫動。

　　心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預(yù)測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，有器質(zhì)性心臟病(冠心病)。是突然自然死亡的最常見原因。

　　中止室顫最有效的方法是電除顫。

　　高血壓：

　　原發(fā)性高血壓：

　　1.病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數(shù)：體重Kg/身高m2(20～24正常)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素Ⅱ受體AT1，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理：全身小動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致心腦腎組織缺血，視網(wǎng)膜出血。惡性或急進(jìn)性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標(biāo)<130/80mmHg。

　　2.診斷分級：1級140/90mmHg;2級160/100mmHg;3級180/110mmHg。1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發(fā)癥。123級低中高，高危：3個(gè)或糖尿病或靶器官。并發(fā)癥極高危。

　　高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝產(chǎn)生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時(shí)高血壓危象。3.尼卡地平：二氫吡啶類鈣拮。降壓同時(shí)改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時(shí)的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血：200/130～160/100mmHg。2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓<100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，必要時(shí)給袢利尿藥。

　　血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。

　　Ⅰ級≥140/90，Ⅱ級≥160/100，Ⅲ級≥180/110。血壓控制目標(biāo)值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為<140/90mmHg;對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)<130/80mmHg;對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑(CCB)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)。

　　惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。

　　高血壓腦�。哼^高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。

　　急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦病：腦水腫

　　繼發(fā)性高血壓：1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性高血壓：腎動脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發(fā)性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜鉻細(xì)胞瘤：間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩(wěn)定，(VMA)增高。5.皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)：糖皮質(zhì)激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時(shí)尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗(yàn)和ACTH興奮試驗(yàn)陽性。6.主動脈縮窄：兩上肢>兩下肢血壓;胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。

　　冠心�。�

　　冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危險(xiǎn)因素：高血脂、高血壓、高血糖。

　　缺血性心臟病的分類：冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。

　　心絞痛：①勞累性心絞痛：活動后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發(fā)：1個(gè)月內(nèi)。b.穩(wěn)定型：病程穩(wěn)定1個(gè)月以上。c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發(fā)性心絞痛：胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發(fā)作。b.變異型心絞痛：(姚明有變異型心絞痛)與活動無關(guān)，心電圖出現(xiàn)暫時(shí)性的有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，緩解后立即恢復(fù)，為冠狀動脈突然痙攣所致。心絞痛發(fā)作時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。(變異有ST段改變)。首選藥物為鈣離子拮抗劑 c.中間綜合征(冠狀動脈功能不全)時(shí)間長，無任何心肌壞死表現(xiàn)，心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。

　　心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛性質(zhì)常為壓迫性或緊縮性，持續(xù)時(shí)間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經(jīng)官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。

　　休克指數(shù)(脈/收0.5無休克)�；A(chǔ)代謝率=(脈率+脈壓)-111。心率×收縮壓=心肌氧耗。休克脈收，基礎(chǔ)脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指。心絞痛的嚴(yán)重程度分級：Ⅱ級：輕度受限制。Ⅲ級：顯著受限，上一層樓引起。心電圖：暫時(shí)ST段缺血型壓低0.1mv以上，T波與平時(shí)心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。選擇性冠狀動脈造影：狹窄≥50%有病理意義;狹窄>70%～75%以上會嚴(yán)重影響血液供應(yīng)。診斷冠心病(金標(biāo)準(zhǔn))。鑒別：急性心肌梗死：時(shí)間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時(shí)以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本。

　　不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗�？鼓蝗芩�。

　　急性心肌梗死：

　　機(jī)制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全;有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波;無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低;心肌酶學(xué)中CK- MB和LDH1特異性最高;心肌梗死診斷三要素;疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別;急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。

　　心梗臨表(疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點(diǎn))

　　1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認(rèn)為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮+成對出現(xiàn)或呈短陣室速+多源性或“R on T”=心室顫動先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀動脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結(jié)果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致(心尖喀喇音二乳頭)。心電圖：1. ST段抬高性(Q波性)心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復(fù)→T波倒置。2.非ST段抬高(非Q波)：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現(xiàn)Q波。(心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST)左冠前：前間壁、室間隔;回旋：左室高側(cè)壁;右冠后：后壁、右心室。

　　急性心肌梗死的定位診斷：

　　心電圖的Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“側(cè)”;Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側(cè)加L”就是指加“Ⅰ、aVL”;見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”;“間”任何時(shí)候都是代表123。

　　正后有78，下壁F，高側(cè)L。(一高一低)

　　前間123，前壁345，廣泛前壁12345。

　　下間123F，下側(cè)567F，前側(cè)567L。

　　1.肌紅：2h →12h →24～48h。(2)肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB)：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK或CPK)：6h→24h→3～4d;(5)天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)：6～12h→24～48h→3～6d;(6)乳酸脫氫酶(LDH)：8～10h→2～3d→1～2周。

　　肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468(MBPKLD)。肌鈣1周，LDH2周。

　　肌紅2時(shí)1-2日，鈣駐3-4，7-10。同工、肌酸起4、6，也能維持3-4日。天冬出生6-12，壽命只有3-6日。乳酸脫氫8-10，1-2周最為遲。

　　2.急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍(除外非心源性因素)，同時(shí)有或無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學(xué)證據(jù)中的至少1項(xiàng)。

　　鑒別：主動脈夾層：兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。

　　心肌梗死并發(fā)癥：

　　1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續(xù)抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。

　　急性心肌梗死的治療措施：

　　溶栓成功判定指標(biāo);急診冠脈成形術(shù)是目前最積極有效的方法;心梗室性心律失常利多(室早室速利多);治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI制劑。

　　緊急性經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)或稱為直接PCI術(shù)，發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)行的緊急PTCA及支架術(shù)已被公認(rèn)為是一種目前最安全、有效的恢復(fù)心肌再灌注的手段，其特點(diǎn)是梗死相關(guān)血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達(dá)到再灌注也可實(shí)行補(bǔ)救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復(fù)心肌灌注能降低近期死亡率，預(yù)防遠(yuǎn)期心力衰竭發(fā)生。

　　溶栓療效評價(jià)：2h內(nèi)ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時(shí)以內(nèi)。但2h內(nèi)胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨(dú)判斷。

　　普魯帕酮(心律平)：本品主要用于預(yù)激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結(jié)的折返性室上性心動過速。(室早、室速、室上伴預(yù)激)

　　急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭;Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ級有急性肺水腫;Ⅳ級心源性休克等血流動力學(xué)改變。

　　1.心梗+室早、室速=利多;

　　陳舊+室早=β阻

　　2.心梗+室顫=非同步;

　　心梗+房顫+血流動力學(xué)改變=同步。

　　3.竇緩+Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯=阿托品

　　4.Ⅱ度Ⅱ型+血流動力學(xué)障礙=臨時(shí)起搏器

　　5.室上維拉，預(yù)房胺碘酮。

　　6.心梗+竇速+室早=普魯帕酮

　　同步與非同步電復(fù)律有何區(qū)別：1.非同步電復(fù)律：可在任何時(shí)間放電， 僅用于室顫。 2.同步電復(fù)律：R波來觸發(fā)放電。

　　中心靜脈壓>18cmH2O，肺楔壓>15～18mmHg，停止補(bǔ)液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進(jìn)針，針尖朝向同側(cè)乳頭。

　　心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強(qiáng)大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進(jìn)內(nèi)源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴(kuò)張容量血管，導(dǎo)致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降低，心臟前負(fù)荷降低。同時(shí)它還有擴(kuò)張小動脈的作用，可降低心臟的后負(fù)荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用，對穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。

　　右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

　　心臟瓣膜病：

　　二尖瓣狹窄：

　　肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見�？┭褐夤莒o脈破裂出血。二尖瓣面容， 二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標(biāo)準(zhǔn)：瓣口面積>1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，<1.0cm2為重度狹窄。風(fēng)心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

　　二尖瓣關(guān)閉不全：

　　風(fēng)濕性心臟病：在我國為最常見病因。心房顫動，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全者。

　　風(fēng)濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴(kuò)大，肺靜脈淤血，肺毛細(xì)血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動脈痙攣管壁增厚，肺動脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

　　風(fēng)濕性二閉與二狹區(qū)別：二閉左心室擴(kuò)大、返流、急性肺水腫和咯血少。

　　風(fēng)濕性主狹與主閉區(qū)別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強(qiáng)烈搏動感，左心室腔擴(kuò)大為主。

　　主動脈瓣狹窄：

　　呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。

　　主動脈瓣反流：

　　梅毒性主動脈炎(為侵犯主動脈環(huán))，Austin-Flint

　　雜音聽診：

　　1.分收縮和舒張：

　　二三關(guān)閉收縮，主肺關(guān)閉舒張。

　　收縮吹風(fēng)噴射，舒張鴿鳴隆隆。

　　心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。主閉二狹舒張。

　　2.胸骨左緣收縮期雜音：

　　房缺23左右固定右心肥

　　未閉機(jī)器23，主動脈影增寬

　　房缺吹風(fēng)23，室缺全收34，未閉機(jī)器23，肥心34可變，

　　法四24右室大、鞋型

　　右室，騎缺大狹

　　主閉二狹A，二狹肺閉G (Austin-Flint雜音Graham Steell雜音)

　　收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音(Austin-Flint雜音)，為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)。

　　感染性心內(nèi)膜炎：

　　感染性心內(nèi)膜炎(IE)：急性金葡，亞急性草綠。(急金亞草)臨表：菌血癥后2周以內(nèi)。1.發(fā)熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網(wǎng)膜。Osler結(jié)節(jié)：指和趾紅紫色痛性結(jié)節(jié)。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發(fā)癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細(xì)菌性動脈瘤3.轉(zhuǎn)移性膿腫4.神經(jīng)系統(tǒng)5.腎臟。診斷：血培養(yǎng)：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。主要標(biāo)準(zhǔn)：①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素;萬古霉素(青慶草綠萬古侯)。金葡西林真兩性。

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