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第五單元 傳染性非典型肺炎

　　細目一 病原學

　　傳染性非典型肺炎(sARS)是由SARS冠狀病毒(SARS—CoV)感染后引起的一種急性呼吸系統(tǒng)傳染病。

　　SARS—CoV對溫度敏感，75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。

　　細目二 流行病學

　　傳染源

　　SARS患者是最主要的傳染源。一般情況下傳染性隨病程進展而逐漸增強，在發(fā)病后的第2周左右傳染性最強。一般認為癥狀明顯的患者傳染性強。退熱后傳染性迅速下降。

　　老年人以及具有中樞神經系統(tǒng)、心腦血管、肝臟、腎臟疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、腫瘤等基礎性疾病的患者，較易感染且感染后更容易成為超級傳播者。

　　SARS病毒可能具有廣泛的動物感染譜。受感染的動物亦有可能是傳染源。

　　二、傳播途徑：主要傳播途徑是直接接觸患者的呼吸道分泌物病毒含量高

　　三、易感人群

　　人群普遍易感。收治患者的醫(yī)護人員、護理員、。共同居住者等與患者密切接觸者為高危人群。醫(yī)生行口腔檢查、氣管插管時患者噴出呼吸道分泌物最危險。

　　四、流行特征

　　此次SARS流行于冬春季;主要發(fā)生于人口密度較大的都市，農村地區(qū)病例甚少;有明顯的家庭、醫(yī)院及居民樓聚集發(fā)病現象;以青壯年(20一49歲)為主，兒童發(fā)病率低于成人。

　　細目三 發(fā)病機制與病理

　　一、發(fā)病機制

　　病毒由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血癥。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。

　　SARS患者末梢血淋巴細胞減少，CD4+、CD8+、T細胞數均明顯減少。

　　二、病理解剖SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結

　　細目四 臨床表現

　　一、潛伏期 1.14日。一般為2—10天

　　二、癥狀 起病急，常以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀，常呈持續(xù)性高熱，進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱，熱程為1—2周。可有胸悶，嚴重者于發(fā)病6～12天以后逐漸出現呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。常無鼻塞、流涕等上呼吸道卡他癥狀。部分患者出現腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。

　　三、體征

　　SARS患者的肺部體征常不明顯，部分患者可聞少許濕羅音，或有肺實變體征。偶有局部叩濁音、呼吸音減低等少量胸腔積液的體征。

　　病后2—3周發(fā)熱漸退，其他癥狀、體征亦漸消失。肺部炎癥常在體溫正常后2周左右才能完全吸收。極少數有基礎病的患者可不以發(fā)熱為首發(fā)癥狀。

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