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第11節(jié):中毒(p876)
總 論
一、病因和發(fā)病機制
1.職業(yè)性中毒:常見的中毒途徑是呼吸道
2.生活性中毒:常見的中毒途徑是消化道
二、臨床表現(xiàn)
1.瞳孔擴大:見于阿托品中毒。
2.瞳孔可縮。阂娪谟袡C磷類殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥、嗎啡、氯丙嗪中毒。
呼吸氣味:
(1)呼吸有有蒜味:機磷殺蟲藥中毒
(2)呼吸有苦杏仁味:氰化物中毒
以往知道擴展:呼吸惡臭味:肺膿腫
呼吸有氨臭味:肝性腦病
呼吸有爛蘋果味:酮癥酸中毒
三、治療和預(yù)防
治療原則是:即終止接觸毒物,迅速清除進入體內(nèi)被吸收或尚未吸收的毒物。
1.清除尚未被吸收的毒物:
(1)催吐 患者神志清楚且能合作時,飲溫水300—500ml,刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐
(2)洗胃 一般在服毒后6小時內(nèi)洗胃有效。即使超過6小時,仍有洗胃的必要,服強腐蝕性毒物及食管靜脈曲張服毒的患者,不宜進行洗胃,洗胃液總量一般2—5L,甚至可用到6—8L
(3)導(dǎo)瀉 用硫酸鎂,導(dǎo)瀉不宜用油類瀉藥。
(4)灌腸
2.特殊解毒藥
鉛猛中毒---地酸二鈉鈣
砷、汞、銻中毒----二巰基丙醇
亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥-----亞甲藍(美藍)
氰化物中毒----亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉
老鼠藥中毒---氟乙酰胺
歌訣:鉛錳二鈉鈣 砷汞銻二巰 高鐵亞甲藍 氰化亞硝鹽氟乙鼠乙胺(考一分)
急性有機磷殺蟲藥中毒
一、病因和發(fā)病機制
有機磷殺蟲藥的毒性主要是抑制乙酰膽堿酯酶的活性(發(fā)病機制),乙酰膽堿酯酶的作用是分解乙酰膽堿,有機磷殺蟲藥抑制乙酰膽堿酯酶的活性,所以造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積,
二、臨床表現(xiàn)
乙酰膽堿有兩個受體,N受體和M受體
1.毒蕈堿樣癥狀(M受體) 因副交感神經(jīng)末梢興奮導(dǎo)致臟器平滑肌痙攣、腺體分泌增多和部分交感神經(jīng)腺分泌增多引起。表現(xiàn)為:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉;瞳孔縮小(針尖樣);流涎、流淚、多汗或大汗淋漓;肺部濕啰音,嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫
2.煙堿樣癥狀(N受體) 肌束震顫、血壓升高、心跳加快和心律失常,體溫升高。先記住煙堿樣癥狀,剩下的就是毒蕈堿樣癥狀。
3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 腦子出問題了
4.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病 在中毒癥狀消失后2~3周發(fā)生
5.中間型綜合征 在急性中毒癥狀緩解后1-4天發(fā)生
典型特征:針尖樣瞳孔和蒜臭味;
三、實驗室檢查
全血膽堿酯酶活力測定 是診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性實驗室指標(biāo),
膽堿酯酶值在70%一50%為輕度中毒,
50%一30%為中度中毒,
30%以下為重度中毒。
四、治療
治療關(guān)鍵是徹底清除毒物、及時合理應(yīng)用解毒劑、防治并發(fā)癥。
1.迅速清除毒物立刻離開現(xiàn)場,脫去污染的衣服,
(1)用2%碳酸氫鈉溶液反復(fù)洗胃,但是敵百蟲中毒者忌用!
(2)也可以用1:5000高錳酸鉀溶液洗胃,但是對硫磷中毒者忌用
2.解毒藥的應(yīng)用
(1)抗膽堿藥:常用阿托品,它是M受體阻斷劑,所以它對N受體不管用(對煙堿樣癥狀無效),
“阿托品化”的指征是:
①瞳孔較前擴大,對光反應(yīng)存在;
②顏面潮紅;
、鄹鞣N腺體分泌減少,皮膚干燥,口干,痰少,肺部啰音減少或消失;
、苄穆始涌;
、菀庾R障礙減輕。
阿托品中毒:瞳孔散大、高熱、神志模糊、譫妄、心動過速、抽搐、昏迷等
(2)膽堿酯酶 常用的藥物有解磷定和氯磷定,它針對N受體(對煙堿樣癥狀有效)但對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差。
急性一氧化碳中毒(煤氣中毒)
一、病因和發(fā)病機制
正常的是氧氣和血紅蛋白結(jié)合,如果一氧化碳中毒了,一氧化碳就和血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(COHb),所以一氧化碳中毒就檢查COHb
二、臨床表現(xiàn)
1.只要出現(xiàn)皮膚、粘膜櫻桃紅(典型臨床表現(xiàn)),說的就是一氧化碳中毒。
2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 指在在意識障礙恢復(fù)后2個月內(nèi)出現(xiàn)的精神神經(jīng)癥狀。
三、輔助檢查
就是查血液COHb
四、治療
1.終止CO吸入 迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方,休息,吸氧,保暖,保持呼吸道通暢。2.對重度中毒的首選高壓氧艙治療
首先脫離現(xiàn)場;后遺癥:中毒遲發(fā)性腦病;
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