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2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試精選復(fù)習(xí)資料(8)

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睪丸鞘膜積液的概述

  鞘膜積液是指鞘膜囊內(nèi)的液體量超過的正常量,最終形成囊腫,這是男性常見的一種疾病,患者分布在各個(gè)年齡段。其中睪丸鞘膜積液是最為常見的一種鞘膜積液類型。

  睪丸鞘膜積液的概念:睪丸固有鞘膜內(nèi)有積液,此為最多見的一種?煞衷l(fā)性和繼發(fā)性,前者原因不明,后者由炎癥、外傷、腫瘤、絲蟲病等引起,鞘膜積液可為混濁、血性或乳糜狀。

  睪丸鞘膜積液的臨床表現(xiàn)

  本病為陰囊內(nèi)有囊性腫塊。少量鞘膜積液無不適,常在體檢時(shí)被偶然發(fā)現(xiàn)。積液量較多,于直立位時(shí)牽引精索引起鈍痛和牽扯感。巨大睪丸鞘膜積液時(shí),陰莖縮入包皮內(nèi),影響排尿、行走和勞動。

  睪丸鞘膜積液的治療

  嬰幼兒鞘膜積液患者多數(shù)可自行吸收消退,不需手術(shù)治療。成人較小的鞘膜積液無任何癥狀,亦不需手術(shù)治療。穿刺抽液的療效不好,抽凈積液后往往迅即復(fù)發(fā)。較大的鞘膜積液伴有明顯癥狀者,應(yīng)行鞘膜翻轉(zhuǎn)術(shù),即切除多余的壁層鞘膜,將切開緣翻轉(zhuǎn)縫合于精索后。術(shù)中要注意止血,術(shù)后加壓包扎陰囊,防止形成血腫。精索鞘膜積液是將積液囊全部切除。交通性鞘膜積液應(yīng)切斷通道,在內(nèi)環(huán)處高位結(jié)扎鞘突。

什么原因引起的錳中毒

  錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收,皮膚吸收甚微。錳在血液中,以二價(jià)的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物,分布到全身,特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細(xì)胞中為多。隨著時(shí)間的延長,體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布,在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應(yīng)增加;后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量,多在豆?fàn)詈撕托∧X。錳大多經(jīng)膽囊分泌,隨糞便緩慢排出,尿中排出少量,唾液、乳汁、汗腺排出微量。

  錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。動物染錳后,在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右,在其它腦區(qū)增加約1~2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變,局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤等。由于血管病變進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的損傷。嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞退行性變,肝脂肪變性,心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變,腎上腺缺血和部份壞死。

  慢性錳中毒的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明,但與神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對增強(qiáng)等導(dǎo)致精神-神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。

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