心力衰竭的病理生理

　　1.心力衰竭的代償

　　(1)心臟局部：由于心肌的損傷，導(dǎo)致病理性重塑，出現(xiàn)心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

　　(2)全身：多個神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，其中較重要的有：

　　1)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用心肌細胞膜上 β1受體，使心率升高，心排血量升高，從而起到代償作用。

　　2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：心排血量降低后激活了 RAAS，血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放，產(chǎn)生縮血管(維持血壓)、水鈉潴留(增加體液量及前負荷)的代償作用。

　　3)Frank-Starling 機制：通過增加心室舒張末期容積，使回心血量增加，導(dǎo)致前負荷增加，以此來起到增加心排血量的代償作用。

　　2.心室重構(gòu)

　　在心肌損傷和心臟負荷過重時，心室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

　　主要特點：既有結(jié)構(gòu)的改變——心室肌反應(yīng)性肥大和擴張，又有質(zhì)的變化——心肌細胞和細胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成發(fā)生變化，從而導(dǎo)致心功能減退、左心室擴大，最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。

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