第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第31題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：傷寒;

　　傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統(tǒng)增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。

　　1.病理變化

　　(1)腸道病理變化：病變主要累及回腸下段集合和孤立淋巴小結，根據(jù)發(fā)病過程和病變特點分四期，每期持續(xù)時間為一周。

　　髓樣腫脹期：回腸下段淋巴組織腫脹、隆起于粘膜表面，色灰紅，質軟、似腦溝回，集合淋巴小結病變最典型。鏡下巨噬細胞增生明顯，常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞，由傷寒細胞聚集成的結節(jié)稱傷寒肉芽腫。

　　壞死期：髓樣腫脹的淋巴組織中心和局部粘膜組織發(fā)生壞死。

　　潰瘍期：由壞死組織脫落形成邊緣隆起、底部不平、常深達粘膜下層的潰瘍。壞死嚴重者潰瘍可深達漿膜甚至引起穿孔，累及血管可出血。由集合淋巴小結病變所形成的潰瘍其長軸與腸縱軸平行呈橢圓形，孤立淋巴小結病變所形成的潰瘍?yōu)閳A形。

　　愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，并由邊緣上皮再生覆蓋。

　　(2)腸道外病理變化：由于毒血癥和敗血癥，病人出現(xiàn)持續(xù)高熱，中毒性心肌炎可引起相對緩脈，單核巨噬細胞系統(tǒng)增生引起脾腫大，其他如皮膚玫瑰疹(血管炎)、腹育(腹直肌凝固性壞死)、腸道病變引起的食欲減退、腹部不適、右下腹國壓育等臨床表現(xiàn)。糞便細菌培養(yǎng)在病程第二同起為陽性且逐漸增高，在第3～5周陽性率可達85%。若傷寒桿菌在患者膽囊內長期繁殖可成為慢性帶菌者。

　　2.合并癥

　　腸出血可發(fā)生失血性休克。腸穿孔可引起彌漫性腹膜炎。

　　第32題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：慢性腎小球腎炎;

　　又稱慢性硬化性腎小球腎炎，是各種類型腎小球腎炎發(fā)展的終末期病變，并非獨立類型。

　　1.病理變化

　　肉眼見雙側腎臟對稱性縮小，表面布滿細小顆粒(由纖維化收縮變小的腎單位和代償擴張肥大的腎單位相互交錯形成)，質硬，切面皮質變薄，皮髓質分界不清，稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。鏡下病變特點是彌漫性腎小球硬化(腎小球纖維化和玻變)，相應的腎小管萎縮、消失，間質纖維化;殘存腎小球代償性肥大，相應腎小管擴張，可見各種管型。局部腎小球靠近集中(由纖維組織收縮所致)。間質纖維組織大量增生，多量慢性炎性細胞浸潤，小動脈壁厚、腔窄，入球動脈玻璃樣變性。免疫病理檢查一般為陰性。

　　2.臨床病理聯(lián)系

　　臨床表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征。由于大量腎單位破壞導致尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿、尿比重降低;大量腎單位纖維化、腎組織缺血，腎素分泌增加引起高血壓;腎單位大量破壞，腎功能損傷使體內代謝產(chǎn)物潴留、水電介質平衡紊亂，大量代謝廢物排出障礙，最終導致氮質血癥、腎功能衰竭甚至尿毒癥;大量腎組織破壞使紅細胞生成素減少和代謝廢物抑制骨髓造血而引起腎性貧血。本病預后極差，多因慢性腎衰死于尿毒癥，或因持續(xù)嚴重的高血壓而死于左心衰和腦出血。

　　第33題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：藥物一級消除動力學;

　　藥物一級消除動力學又稱一級速率過程，是指藥物在房室或某部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。描述方程式為 =KeC，式中Ke表示消除速率常數(shù)。將上式積分得Ct¬=COe-Ket，取自然對數(shù)lnCt=lnCo-Ket，換算為常用對數(shù)，logCt=logCo- t，t=log × ,當Ct= 時，t為藥物消除半衰期(t1/2)，t1/2=log2× 。

　　按一級動力學消除藥物有如下特點：

　　1.體內藥物按瞬時血藥濃度(或體內藥量)以恒定的百分比消除，但單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。

　　2.藥物消除半衰期恒定，與劑量或藥物濃度無關。

　　3.絕大多數(shù)藥物都按一級動力學消除，這些藥物在體內經(jīng)過5個t1/2后，體內藥物可基本消除干凈。

　　4.每隔一個t1/2給藥一次，則體內藥量(或血藥濃度)可逐漸累積，經(jīng)過5個t1/2后，消除速度與給藥速度相等，達到穩(wěn)態(tài)。

　　第34題

　　試題答案：A

　　第35題

　　試題答案：A

　　試題解析：

　　支氣管腺體是支氣管的正常結構，而鱗狀上皮不是支氣管的正常組成成分，說明原來的支氣管假復層纖毛柱狀上皮轉變?yōu)轺[狀上皮，這種病理變化為支氣管黏膜的鱗狀上皮化生。

　　第36題

　　試題答案：D

　　第37題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：上消化道出血的治療;

　　1.一般急救措施

　　應對出血性休克采取搶救措施，需臥床休息，保持安靜，平臥位，抬高下肢，保持呼吸道通暢，必要時吸氧。加強護理，對病情作嚴密觀察，包括：(1)嘔血與黑糞情況;(2)神志變化;(3)脈搏、血壓與呼吸情況;(4)肢體是否溫暖，皮膚與甲床色澤;(5)周圍靜脈特別是頸靜脈充盈情況;(6)每小時尿量;(7)定期復查紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、血細胞壓積與血尿素氮;(8)必要時作中心靜脈壓測定，以及心率與心電圖監(jiān)護。

　　2，積極補充血容量

　　立即配血，快速輸液，或經(jīng)鎖骨下靜脈插管輸液并測量中心靜脈壓。輸液應采用生理鹽水等各種血漿代用品，補液量根據(jù)估計的失血量來決定。及早輸入足量全血以恢復血容量與有效血循環(huán)，最好保持血紅蛋白不低于90～100g/L。對肝硬化患者宜輸鮮血。注意避免因補液輸血過多而致肺水腫，最好根據(jù)中心靜脈壓調節(jié)輸液量。

　　3.止血措施

　　(1)食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施

　　①藥物治療：血管加壓素為常用藥物，作用機制為收縮內臟血管，減少門脈血流量，降低門脈及其側支循環(huán)的壓力，從而控制食管胃底靜脈曲張出血。與硝酸甘油合用可降低血管加壓素的心臟副作用并協(xié)同降低門脈壓力。生長抑素可明顯減少內臟血流量降低門脈壓力，止血療效肯定，不伴全身血流動力學改變，幾乎無嚴重不良反應。常用的有14肽天然生長抑素和8肽生長抑素。用抑酸劑升高胃內pH，減少胃液分泌，可選用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑等藥物;用硫糖鋁等保護胃粘膜。

　　②三腔二囊管壓迫止血：用于食管胃底靜脈曲張破裂出血，應注意正確用法和嚴密觀察。

　�、蹆如R下直視止血：經(jīng)內鏡對出血灶噴灑或注射各種凝血因子、止血藥物和血管收縮劑;也可采用高頻電凝止血，激光光凝止血或微波止血，或注射硬化劑至曲張的靜脈，應注意避免注射后并發(fā)癥。近年還開展了食管靜脈曲張?zhí)自g。

　　④手術治療：經(jīng)積極的非手術治療無效者，可行手術治療，也可行經(jīng)頸靜脈肝內門腔靜脈分流術。

　　(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施

　�、僖种莆杆岱置诘乃幬铮貉“寰奂把獫{凝血功能所誘導的止血作用需在pH>6時才能有效發(fā)揮作用。因此，抑制胃酸分泌，提高胃內pH值具有止血作用。常用藥物有H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑，以后者效果較好。

　�、趦如R治療：包括熱探頭止血、高頻電灼、激光、微波、注射止血或使用止血夾等。

　�、凼中g治療：適應于內科積極治療仍大量出血不止危及患者生命者。

　�、芙槿胫委煟哼x擇性腸系膜動脈造影找到出血病灶同時行血管栓塞治療。

　　第38題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn);

　　1.原發(fā)病表現(xiàn)

　　如黑便、腹部不適(消化性潰瘍、腫瘤、痔瘡)、腹痛、大便性狀改變(腸道寄生蟲感染)、月經(jīng)量過多等。

　　2.貧血表現(xiàn)

　　常見癥狀為乏力、易倦、頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、心悸、氣短及皮膚粘膜蒼白。

　　3.組織缺鐵表現(xiàn)

　　精神行為異常;體力、耐力下降;兒童生長發(fā)育遲緩、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角皸裂、吞咽困難;毛發(fā)干枯、脫落;皮膚干燥、皺縮;指(趾)甲缺乏光澤、脆薄易裂、重者變平，甚至凹下呈勺狀(匙狀甲)。

　　第39題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　在關節(jié)己造成嚴重破壞的情況下，關節(jié)功能喪失，病變不能逆轉，治療應以改善關節(jié)功能和提高生活質量為主，因此手術治療是適應證。而藥物治療不僅不能改善功能反而帶來較多的藥物毒副作用。

　　考點：

　　☆☆考點4：類風濕關節(jié)炎的治療;

　　1.一般性治療

　　包括休息、關節(jié)制動(急性期)、關節(jié)功能鍛煉(恢復期)、物理療法等。

　　2.藥物治療

　　根據(jù)藥物性能，治療類風濕關節(jié)炎的藥物有非甾體抗炎藥(NSAID)、改變病情抗風濕藥(DMARD)和糖皮質激素等。

　　(1)非甾體抗炎藥(NSAID)：具鎮(zhèn)痛消腫作用。是改善關節(jié)炎癥狀的常用藥，但不能控制病情，必須與改變病情抗風濕藥同服。常用藥物有：布洛芬，萘普生，雙氯芬酸，吲哚美辛，舒林酸、阿西美辛，美洛昔康，塞來昔布，羅非昔布。

　　(2)改變病情抗風濕藥(DMARD)：除能改善RA患者的關節(jié)癥狀外，尚有阻止關節(jié)結構的破壞，但它們不能徹底消除滑膜炎癥反應。大多數(shù)患者需要至少兩種DMARD聯(lián)合應用方能達到上述目的。常用藥物有：甲氨蝶呤(MTX)，柳氮磺胺吡啶，來氟米特，羥氯喹，氯喹，金制劑，青霉胺，雷公藤總苷，硫唑嘌呤，環(huán)孢素，腫瘤壞死因子拮抗劑。

　　(3)糖皮質激素：適用于有關節(jié)外癥狀者或關節(jié)炎明顯或急性發(fā)作者。

　　(4)實驗性治療：包括口服誘導免疫耐受藥、米諾環(huán)素類藥，其療效待定。另外一些輔助治療如血漿置換等只用于一些難治的重癥患者。

　　3.外科手術治療：包括關節(jié)置換和滑膜切除手術。

　　第40題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點3：夜驚和夢魘;

　　1.夜驚

　　指一種常見于兒童的睡眠障礙，主要為反復出現(xiàn)睡眠中突然醒來并驚叫，通常發(fā)生在睡眠前三分之一階段，大約在入睡后15～30分鐘;發(fā)生于NREM睡眠時段。

　　(1)臨床表現(xiàn)：兒童在睡眠中突然驚叫、哭喊伴有驚恐表情和動作，兩眼直視，手足亂動，心率增快、呼吸急促、出汗、瞳孔擴大等自主神經(jīng)興奮癥狀。常在夜間睡眠后較短時間內發(fā)作，每次發(fā)作約持續(xù)1～10分鐘，難以喚醒，有意識和定向障礙，發(fā)作過后不能回憶。

　　(2)治療：安排兒童的生活要有規(guī)律，避免白天過度勞累、過于興奮。睡前不講緊張興奮的故事、不看驚險恐懼的影片，不用威脅的方式哄兒童入睡。睡前讓兒童充分放松，在輕松愉快的心情下安然入睡。必要時也可少用些苯二氮 類藥物。

　　2.夢魘

　　指在睡眠中被噩夢突然驚醒，引起恐懼不安、心有余悸的睡眠行為障礙。發(fā)病率兒童為20%，成人為5%～10%。

　　(1)臨床表現(xiàn)：夢魘的夢境多是處于危險境地，使患者恐懼、緊張、害怕、呻吟、驚叫或動彈不行直至驚醒。一旦醒來就變得清醒，對夢境中的恐怖內容能清晰回憶，并仍處于驚恐之中。通常在夜間睡眠的后期發(fā)作。發(fā)生于快眼動睡眠(REM)階段。

　　(2)治療：偶爾發(fā)生夢魘屬于自然現(xiàn)象，不需物殊處理。對發(fā)作頻率較高者、給生活造成嚴重影響的要予以干預。首先，找出病因對因處理。由生活應激事件引起的夢魘要采用心理治療的方法。

　　第41題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：胃癌的診斷;

　　胃癌在我國發(fā)生率占各種腫瘤之首位，好發(fā)于胃竇部(50%)，其次為賁門，主要轉移途徑是淋巴轉移。

　　1.診斷

　　早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷是提高治愈率的關鍵。對可疑病人要提高警惕，避免延誤診斷。以下情況應該特別注意：

　　(1)中年以上，既往無胃病史，短期內出現(xiàn)原因不明的上腹不適、食欲減退、上腹隱痛、消瘦等，切不可輕易視為一般病情，必須進行詳細的檢查;

　　(2)原有胃病史，近期內癥狀加重，特別是經(jīng)藥物治療后，癥狀無明顯好轉;

　　(3)原因不明的黑便、嘔血或咖啡樣物、原因不明的貧血;

　　(4)已確疹有胃潰瘍、胃息肉或萎縮性胃炎，因有癌變可能，需定期復查;

　　(5)因良性病變已行胃切除術多年，近期重新發(fā)現(xiàn)胃部癥狀也應詳細檢查。

　　2.檢查方法

　　有上述情況之一，應作檢查，X線鋇餐檢查、纖維胃鏡檢查和胃液細胞學檢查是三項關鍵性手段。據(jù)報道，三者的聯(lián)合應用可提高早期診斷率到98%。

　　(1)X線鋇餐檢查：X線鋇餐雙重對比造影檢查不僅對胃癌能作出定性診斷，還能作出定量診斷，是胃癌早期診斷的手段之一，確診率達86.2%;

　　(2)纖維胃鏡檢查：這是診斷早期胃癌的有效方法。包括廣角內窺、電視顯示和超聲檢查。細胞學檢查可用沖洗法涂片檢查。與細胞學、開門見山理檢查聯(lián)合應用，大大提高診斷陽性率。

　　應用不同的檢查方法，包括不同充盈度的投照、粘膜紋顯示、控制壓力量的加壓投照和雙重對比等方法，其早期胃癌的確診率可達89%。

　　第42題

　　試題答案：E

　　第43題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：骨折的急救及治療;

　　1.急救的目的及急救固定的目的

　　(1)骨折急救的目的：是用最簡單而有效的方法搶救生命，保護患肢，迅速轉送，以使盡快得到妥善處理和救治。具體包括：

　�、僖话闾幚恚阂话闾幚恚悍灿泄钦劭梢傻牟∪�，均應按骨折處理。首先搶救生命;如病人處于休克狀態(tài)中，應以抗休克為首要任務;注意保溫，有條件時應輸血、輸液。對處于昏迷的病人，應注意保證呼吸道通暢。閉合性骨折有穿破皮膚，損傷血管、神經(jīng)的危險時，應盡量消除顯著的移位，然后用夾板固定。

　�、趧�(chuàng)口包扎：絕大多數(shù)的創(chuàng)口出血，用繃帶壓迫包扎后即可。在大血管出血時，可用止血帶，記錄開始用止血帶的時間。若骨折端已穿出創(chuàng)口并污染，但未壓迫血管神經(jīng)時，不應立即復位，以免將污染物帶進創(chuàng)口深處�？纱鍎�(chuàng)后將骨折端清理，再行復位。

　�、弁咨乒潭ǎ菏枪钦奂本鹊闹匾胧本裙潭ǖ哪康臑椋罕苊庠诎徇\時骨折端移動而加重軟組織、血管、神經(jīng)或內臟損傷;骨折固定后即可止痛，有利于防止休克;便于運輸，若備有特制的夾板，最為妥善。

　�、苎杆龠\輸：病人經(jīng)妥善固定后，應迅速運往醫(yī)院救治。

　　(2)急救固定的目的：①避免骨折在搬運過程中造成周圍軟組織及血管、神經(jīng)等損傷;②減少骨折端的活動，減輕病人痛苦;③便于運送。

　　2.治療原則

　　(1)復位：復位是將移位的骨折段恢復正�；蚪跽５慕馄赎P系，重建骨骼的支架作用是治療骨折的首要步驟，也是骨折固定和功能鍛煉的基礎。

　　(2)固定：固定是將骨折維持于復位后的位置，待其牢固愈合，是骨折愈合的關鍵。

　　(3)功能鍛煉：功能鍛煉的目的是在不影響固定的前提下，盡快恢復患肢肌、肌腱、關節(jié)囊等軟組織的舒縮活動以防止發(fā)生股長萎縮、骨質疏松、軟組織粘連、關節(jié)僵硬等并發(fā)癥。

　　3.常用復位和固定方法

　　(1)復位方法：分為手法復位和切開復位。牽引法既有復位作用，又有外固定作用�？煞譃椋孩僖淮螤恳ǎＳ梅椒ㄓ惺至恳�，偶用螺旋牽引。一次牽引法僅有復位作用。②持續(xù)牽引法，即需數(shù)日或數(shù)月之久方能完成牽引任務。常用方法有持續(xù)皮牽引及持續(xù)骨牽引。持續(xù)牽引法兼有復位及固定兩種作用。

　　(2)固定方法

　　外固定：小夾板、石膏繃帶、持續(xù)牽扯引和骨外固定器、外展架。

　　骨外固定器的指征：①開放性骨折;②有廣泛軟組織挫傷(例如合并骨筋膜室綜合征)的閉合性骨折;③已感染的骨折和骨折不愈合;④截骨矯形術或關節(jié)融合術后。

　　內固定：切開復位的指征①骨折斷端間有肌、骨膜或肌腱等軟組織嵌入，手法復位失敗者;②關節(jié)內骨折手法復位后對位不好，將影響關節(jié)功能者;③手法復位與外固定未能達到功能復位的標準而將嚴重影響功能者;④骨折并發(fā)主要的血管損傷，在處理血管時，宜同時作切開復位內固定術;⑤多處骨折為了便于護理及治療，防止發(fā)生并發(fā)癥，可選擇適當?shù)牟课皇┬星虚_復位內固定術。

　　4.復位標準

　　(1)解剖復位：骨折段通過復位，恢復了正常的解剖關系，即骨折對位對線完全良好。

　　(2)功能復位：臨床上有時雖盡了最大努力，仍未能達到解剖復位，但骨折愈合后對肢體功能無明顯影。向者，稱功能復位。每一部位功能復位的標準不盡一致，一般認為：①骨折部的旋轉移位、分離移位必須完全矯正。②成人下肢骨折縮短移位不超過1cm。③向前或向后輕微成角移位，與關節(jié)活動方向一致，日后可在骨痂改造塑形期自行矯正。向側方成角與關節(jié)活動方向垂直，日后不能自行矯正，必須完全復位。④肱骨干稍有畸形，對功能影響不多;前臂雙骨折要求對位對線都好，否則將影響前臂旋轉功能。⑤長骨干橫骨折，復位如能端端對接，對位應至少達1/3左右，干骺端骨折側方移位經(jīng)復位后，至少應對位達3/4左右。⑥兒童處于生長發(fā)育時期，下肢骨折縮短2cm以內，若無骨骺損傷，可在生長發(fā)育過程中自行矯正。

　　第44題

　　試題答案：E

　　第45題

　　試題答案：A

　　第46題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：子宮收縮乏力的預防與處理;

　　1.預防

　　(1)加強妊娠期保健，積極治療營養(yǎng)不良及慢性疾病，及時發(fā)現(xiàn)胎位異常、頭盆不稱。

　　(2)加強產(chǎn)時監(jiān)護，消除產(chǎn)婦思想顧慮和恐懼心理，關心產(chǎn)婦休息、飲食、大小便，避免過多使用鎮(zhèn)靜藥物。

　　(3)及時發(fā)現(xiàn)和處理難產(chǎn)因素。

　　2.處理

　　(1)協(xié)調性子宮收縮乏力：發(fā)現(xiàn)頭盆不稱，應及時剖宮產(chǎn)。估計能經(jīng)陰道分娩者，第一產(chǎn)程加強宮縮措施有：人工破膜(適用于宮頸擴張3cm以上，無頭盆不稱、胎頭已銜接者);安定靜脈推注(適用于宮頸擴張緩慢，有宮頸水腫者);針刺合谷、三陰交、太沖、中極、關元穴位(強刺激手法，留針15～20分鐘，也可選耳針子宮、交感、內分泌穴位);縮宮素靜滴(適用于胎位正常、胎心良好、頭盆相稱者)。靜脈滴注縮宮素，應有專人觀察宮縮、聽胎心及測血壓。宮縮持續(xù)1分鐘以上，或聽胎心率有變化，應停止滴注。發(fā)現(xiàn)血壓升高，應減慢滴速。

　　第二產(chǎn)程出現(xiàn)宮縮乏力，也給予縮宮素靜滴，胎頭雙頂徑已過坐骨棘平面，等待自然分娩，或行胎頭吸引術、產(chǎn)鉗術。若胎頭仍不銜接或伴胎兒窘迫征象，應行剖宮產(chǎn)。

　　第三產(chǎn)程為預防產(chǎn)后出血，當胎肩露于陰道口時，靜注麥角新堿0.2mg，同時縮宮素10～20單位靜滴。

　　(2)不協(xié)調性子宮收縮乏力：處理原則是調節(jié)宮縮，恢復其極性。給予哌替啶100mg或嗎啡10～15mg肌注，醒后多能恢復為協(xié)調性宮縮。此前嚴禁應用縮宮素。經(jīng)上述處理，不協(xié)調性宮縮未能糾正，或伴胎兒窘迫征象，或伴頭盆不稱者，均應剖宮產(chǎn)。

　　第47題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：急性風濕病的臨床表現(xiàn);

　　1.一般表現(xiàn)

　　(1)發(fā)熱：約半數(shù)患兒在發(fā)病前1～4周有上呼吸道感染史。常呈急性起病，發(fā)熱在38℃～40℃間，無一定熱型，1～2周后轉為低熱;隱匿起病者僅有低熱或無發(fā)熱。

　　(2)其他表現(xiàn)：精神不振、疲倦、食欲減退、面色蒼白、多汗、鼻出血、關節(jié)痛和腹痛等。個別病例可發(fā)生胸膜炎和肺炎。

　　2.心臟炎

　　首發(fā)病例中40%～50%累及心臟，左心瓣膜最常受累，多于發(fā)病1～2周內即出現(xiàn)癥狀。

　　(1)心肌炎：輕者可無癥狀，重得伴不同程度心功能不全。常見體征有心動過速，心臟增大，心音減弱，可聞奔馬律，心尖部吹風樣收縮期雜音。心電圖變化最常見為Ⅰ度房室傳導阻滯，ST段下移及T波平坦或倒置。

　　(2)心內膜炎：以二尖瓣受累最常見，主動脈瓣次之。心尖部Ⅱ～Ⅲ級吹風樣全收縮期雜音和舒張期隆隆樣雜音，主動脈瓣區(qū)有時可聞舒張期吹風樣雜音。由于早期病變?yōu)榧毙匝装Y所致，雜音可以消失，反復發(fā)作6個月至2年后形成永久性瓣膜病變時，則雜音為持續(xù)性。一般來說，需經(jīng)多次發(fā)作才能造成瓣膜病變，導致二尖瓣閉鎖不全或二尖瓣狹窄需半年和2年左右。

　　(3)心包炎：一般積液量少，臨床上難以發(fā)現(xiàn)，有時于心底部聽到心包磨擦音，少有心音遙遠、肝大，頸靜脈怒張和奇脈等大量心包積液體征。X線檢查心搏減弱或消失，心影向兩側擴大，呈煉鋼瓶狀，臥位由心腰部增寬，立位時陰影又復變窄。心電圖檢查早期低電壓、ST段抬高，以后ST段下降和T波平坦或倒置。發(fā)生心包炎者，一般都有全心炎。

　　3.關節(jié)炎

　　見于50%～60%的病人，典型者為游走性多關節(jié)炎，以膝、踝、肘、腕、等大關節(jié)為主。局部紅、腫、熱、痛，以疼痛和功能障礙為主，每個受累關節(jié)持續(xù)數(shù)日后自行消退，愈后不留關節(jié)畸形，但此起彼伏，可延續(xù)3～4周。

　　4.舞蹈病

　　占風濕熱總數(shù)的3%～7%，年長女孩多見，兒童多于成人，約40%的舞蹈病合并有心臟損害，少有與關節(jié)炎并存者。鏈球菌咽峽炎后1～6月出現(xiàn)全身或部分肌肉癥狀消失，平均3個月，偶有持續(xù)6～12個月者。

　　5.皮膚癥狀

　　(1)皮下小結：發(fā)生于4%～7%的風濕熱病人，常伴心臟炎。小結多存在于肘、膝、踝等關節(jié)伸面或枕、前額、棘突骨骼突起處，直徑0.1～1cm。硬而無壓痛，從粟米到豌豆大小，與皮膚不粘連，2～4周消失。

　　(2)環(huán)形紅斑：在近5%的風濕熱患者中常見，呈環(huán)形或半環(huán)形紅班時現(xiàn)時隱，可持續(xù)數(shù)周。

　　(3)其他皮損：如蕁麻疹、結節(jié)性紅斑和多形紅斑等。

　　第48題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎病綜合征的治療;

　　1.一般治療

　　(1)休息：腎病綜合征患兒出現(xiàn)嚴重水腫高血壓時需臥床休息，一般情況下適當活動以減少血栓形成的可能，對高脂血癥亦有一定作用。

　　(2)飲食：不主張腎病綜合征患兒長期禁鹽，給予低鹽(1～2g/d)飲食，優(yōu)質蛋白飲食，蛋白攝入2g/(kg•d)左右，以減少尿蛋白排出，減輕腎臟負荷。注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。

　　(3)利尿劑應用：腎病綜合征患兒尿少，水腫明顯或血尿增高時可適當使用利尿劑，注意不宜長期使用，以免造成電解質紊亂，明確診斷使用激素后一般1～2周內可出現(xiàn)利尿效應，對于激素不敏感者及未用激素前之水腫患兒，常用利尿劑有氫氯噻噻嗪、螺內脂及呋塞米，對于水腫明顯。循環(huán)容量相對不足患兒可快速靜滴低分子右旋糖酐10ml/kg后靜推呋塞米或給予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米靜滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情況下盡量不使用無鹽白蛋白靜滴消腫，以免加重腎臟操作，大量腹水患兒可采用腹水回輸方法治療。

　　2.激素治療

　　(1)潑尼松中、長程療法：①先用潑尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周內尿蛋白陰轉，則改為潑尼松2mg/kg，隔日早餐后頓服，繼用4周，以后每2～4周減量一次，直至停藥。療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。

　　(2)潑尼松短程療法：①潑尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥，短程療法易于復發(fā)。

　　(3)激素療效的判斷：①激素敏感;激素治療后8周內尿蛋白轉陰、水腫消退;②激素部分敏感;治療后8周內水腫消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐藥;治療滿8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依賴：對激素敏感，且藥即緩解，但減量或停藥2周內復發(fā)，恢復用量或再次用藥又可緩解并重復2～3次者;⑤復發(fā)和反復;尿蛋白已轉陰、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發(fā);如在激素用藥過程中出現(xiàn)上述變化為反復;⑥頻復發(fā)和頻反復指半年內復發(fā)或反復≥2次，1年內≥3次。

　　(4)長期激素治療的副作用：長期服用糖皮質激素除發(fā)生常見副作用外，尚有骨質疏松和由于生長受抑制而身材矮小。突然停藥、快速減量或并發(fā)急感染等可引發(fā)腎上腺皮質危象。一旦發(fā)生應立即給予氫化可的松靜脈滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基強的松龍沖擊療法：多用于難治性腎病治療，甲基強的松龍15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小時靜滴完畢，連用3天為1療程，必要時隔1～2周重復1個療程，沖擊完即給予潑尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根據(jù)病情4周后可減退。

　　3.細胞毒性藥物的使用

　　常和小劑量激素聯(lián)合應用，治療激素耐藥，依賴等難治性腎病患兒。常用藥物有：

　　(1)環(huán)磷酰胺：劑量2～2.5mg/(kg•d)，總療程8～12周，累積量≤200～250mg/kg或沖擊療法，環(huán)磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次靜滴，每半月連用2次，累積量≤150mg/kg，治療中適當給予水化治療，20ml/kg輸液以減輕副作用。常見副作用有：性腺損害，部分患兒特別是男孩易出現(xiàn)，成人后表現(xiàn)為少精或無精不孕其他尚可能出現(xiàn)脫發(fā)，胃腸道反應，出血性膀胱炎及白細胞減少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，療程6～8周(總量小于10mg/kg)副作用同環(huán)磷酰胺。

　　(3)其他：尚可選用雷公藤多苷片、氮芥、硫鳥嘌呤、環(huán)孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治療

　　腎病綜合征血栓形成是腎病不緩解的重要原因，也是腎病腎損傷的重要因素，故應強調抗凝溶栓治療，常用藥物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保腎康等。

　　第49題

　　試題答案：C

　　第50題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：正確處理醫(yī)務人員之間關系的道德原則;

　　1.共同維護病人利益和社會公益

　　保護病人的生命和健康，捍衛(wèi)病人的正當權益，這是醫(yī)務人員的共同義務和天職�！安∪死嬷辽稀笔轻t(yī)務人員所應共同遵守的道德原則，也是建立良好醫(yī)務人員之間關系的思想基礎。根據(jù)這個原則，要求醫(yī)務人員理解和同情病人疾病纏身的痛苦，關心和滿足病人的生理、心理需要，以和藹的態(tài)度、誠摯的語言和高度的負責精神進行診治和護理，使病人有一種溫暖感、信任感和安全感。醫(yī)務人員絕不能冷漠他們、嫌棄他們，不要隨便指責他們，更不能嘲笑和傷害他們，特別是剛入院的病人、老年病人、殘疾病人、久治不愈的病人、帶有臟臭味的病人等。對于病人由于病態(tài)心理支配而提出的苛刻要求或沖動、過激行為，醫(yī)務人員要保持冷靜和具有容忍力，絕不允許“以牙還牙”或采取事后報復的行為。對任何損害病人利益或不尊重病人人格、權利的言行，醫(yī)務人員相互間要敢于抵制和批評。

　　在醫(yī)療實踐過程中，當病人個人的利益和社會公益發(fā)生矛盾時，如稀有衛(wèi)生資源的分配、傳染病人的隔離等，醫(yī)務人員的意見要保持一致，并向病人或家屬耐心解釋、說明情況，希望他們服從社會公益、服從大局，同時使病人的利益損失降低到最低限度。某個或某些醫(yī)務人員絕不能在病人或病人家屬面前挑動是非，以使病人或病人家屬對某個或某些醫(yī)務人員產(chǎn)生不滿，否則不僅影響醫(yī)患關系，也會影響醫(yī)務人員之間的相互關系。

　　2.彼此平等、互相尊重

　　在維護患者利益和社會公益的共同目標下，雖然醫(yī)務人員有分工不同、職稱之分及領導與被領導之別，但是在工作性質、人格上沒有高低貴賤之分，彼此是平等的，要相互尊重。醫(yī)務人員之間應建立“并列-互補”關系。尊重他人人格，相互體諒，出現(xiàn)矛盾時及時溝通、主動協(xié)商。尊重他人的才能、勞動和意見。

　　3.彼此獨立、互相支持和幫助

　　醫(yī)務人員的專業(yè)、崗位不同，但是相互之間都要承認對方工作的獨立性，并且要相互為對方的工作提供方便、支持和幫助，這樣才能建立良好的醫(yī)務人員之間的關系，才有利于共同目標的實現(xiàn)。

　　4.彼此信任、互相協(xié)作和監(jiān)督

　　醫(yī)務人員之間的彼此信任是互相協(xié)作的基礎和前提。要立足于本職，從自我做起，在自己的專業(yè)崗位上發(fā)揮積極性、主動性和創(chuàng)造性，以自己工作的可靠性和優(yōu)異成績去贏得其他醫(yī)務人員的信任。同時，醫(yī)務人員加強溝通和聯(lián)系，相互理解、諒解和消除存在的誤會。

　　5.互相學習、共同提高和發(fā)揮優(yōu)勢

　　醫(yī)務人員在不斷進取和自我完善的基礎上，還要互相學習。在醫(yī)務人員之中，各自的年齡不同，專業(yè)各異，智能優(yōu)勢和品格也有差別，相互競爭、互相學習可以取長補短，實現(xiàn)醫(yī)務人員之間的互補與師承功能。醫(yī)務人員之間互相學習，可以達到共同提高。

　　第51題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的治療及預防;

　　1.慢支急性發(fā)作期的治療

　　(1)控制感染：呼吸道感染常見病原菌有流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等，治療上可選用青霉素類(青霉素G、氨芐西林、阿莫西林等)，大環(huán)內酯類(紅霉素、羅紅霉素等)，氟喹諾酮類(環(huán)丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等)，第一、二代頭孢菌素(頭孢唑啉、頭孢克洛等)。重癥呼吸道和肺部感染常以革蘭陰性桿菌感染為主，治療上可選用第三代頭孢菌素(頭孢曲松頭、孢噻肟頭、孢他定等)靜脈滴注，或根據(jù)痰細菌培養(yǎng)與藥敏試驗結果選用抗生素。

　　(2)祛痰與鎮(zhèn)咳：祛痰藥能降低痰液粘度，以利咳出。常用藥物有溴己新16mg，每日3次;羧甲司坦0.5g，每日3次，氨溴索30mg，每日3次。劇烈干咳可用鎮(zhèn)咳藥噴托維林、苯丙林等。對年老體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協(xié)助排痰，以暢通呼吸道。應避免使用強烈鎮(zhèn)咳劑，以免阻礙排痰，加重呼吸道阻塞和炎癥。

　　(3)解痙平喘：有喘息或氣急癥狀者可選用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅、異內托溴銨等平喘藥。使用支氣管舒張藥效果不佳者可短期應用潑尼松，每日20～40mg口服。

　　2.肺氣腫的治療

　　治療目的在于改善呼吸功能。有氣急癥狀者可適當應用舒張支氣管藥物�；颊呖蛇M行呼吸肌功能鍛煉，作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強膈肌等呼吸肌的活動，從而改善呼吸肌功能。對明顯低氧血癥患者[PaO2<7.3～8.0kPa(55～60mmHg)]可進行長期家庭氧療，每天10～15小時1～2L/min 的吸氧，可減輕呼吸困難，延長生存期。

　　3.預防

　　(1)戒煙是防治慢支與肺氣腫的首要措施，戒煙可防止慢支與肺氣腫的發(fā)生與發(fā)展患者戒煙后可使癥狀減輕，肺功能改善。

　　(2)注意保暖，避免受涼，預防感冒。

　　(3)增強機體的防御免疫功能。

　　(4)改善環(huán)境衛(wèi)生，消除或避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。

　　第52題

　　試題答案：B

　　第53題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：房性心律失常;

　　1.房性期前收縮的心電圖表現(xiàn)及治療

　　(1)心電圖表現(xiàn)：房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產(chǎn)生傳導中斷(稱為被阻滯的或未下傳的房性期前收縮)或緩慢傳導(下傳的PR間期延長)現(xiàn)象。多為不完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。

　　(2)治療：房性期前收縮通常無需治療。當有癥狀明顯或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時，可給予p受體阻滯劑、普羅帕酮，莫雷西嗪。

　　2.心房顫動(簡稱房顫)的心電圖表現(xiàn)及治療

　　(1)心電圖表現(xiàn)：①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波;頻率約為350～600次/分鐘;②心室律極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100～160次/分鐘;③QRS波群形態(tài)正常，當心室率過快，發(fā)生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。

　　(2)治療

　　急性房顫：是指初次發(fā)作的房顫且在24～48小時以內。治療目標減慢心室率。靜脈應用洋地黃、β受體阻滯劑或維拉帕米，使安靜時心室率維持在60～80次/分鐘，輕微活動后心室率加快不超過100次/分鐘。必要時洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑，預激綜合征伴房顫時禁用洋地黃與鈣通道阻滯劑。在24～48小時內仍不能自行轉復，可考慮給予復律治療，即藥物或同步直流電擊復律。如發(fā)作開始已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯者，宜緊急施行電復律。IA類(奎尼丁、普魯卡因胺)、IC(普羅帕酮類)和Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可轉復房顫。IA類(奎尼丁)臨床很少應用。IC類藥亦可致室性心律失常，嚴重器質性心臟病患者不宜使用。

　　慢性房顫：可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。陣發(fā)性房顫常能自行終止，急性發(fā)作的處理如上述。如不能自動轉復為竇性心律稱為持續(xù)性房顫。可用藥物(普羅帕酮、索他洛爾及胺碘酮)和電復律以維持竇性心律。經(jīng)復律與維持竇性心律治療無效者稱為永久性房顫，此時治療目的是控制房顫過快的心室率，可選用β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或地高辛。

　　預防栓塞并發(fā)癥：慢性房顫病人有較高的栓塞發(fā)生率，特別是既往有栓塞病史、左心房內有血栓、嚴重二尖瓣狹窄、人工心臟瓣膜置換術者均屬高危患者，應給予長期抗凝(華法林)或抗血小板治療(腸溶阿司匹林)。

　　房顫的治療方法還包括房室結阻斷消融術、射頻消融、外科手術及植入式心房除顫器。

　　3.陣發(fā)性室上性心動過速(簡稱室上速)的心電圖表現(xiàn)及治療

　　(1)心電圖表現(xiàn)：①心率150～250次/分鐘，節(jié)律規(guī)則;②QRS波群形態(tài)與時限正常，但發(fā)生室內差異性傳導、原有束支傳導阻滯或預激綜合征時，QRS波形可不正常;③P波為逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)倒置)，并與QRS波保持恒定關系;④起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。

　　(2)治療

　　急性發(fā)作期：①刺激迷走神經(jīng)，包括單側頸動脈竇按摩、Valsalva動作、誘導惡心、將面部浸于冰水內等措施;②藥物選用腺苷或維拉帕米靜脈緩慢注射。如患者合并心衰、低血壓或為寬QRS波心動過速，尚未明確室上性心動過速的診斷時，不應選用維拉帕米，宜選用腺苷靜注。③毛花苷丙(西地蘭)靜脈注射對伴有心功能不全患者可作首選;④普羅帕酮、β受體阻滯劑靜脈注射也能有效終止心動過速;⑤合并低血壓者可應用升壓藥物(如苯福林、甲氧胺或間羥胺)，通過反射性興奮迷走神經(jīng)終止心動過速。但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。⑥食管心房調搏術常能有效終止發(fā)作。⑦當患者出現(xiàn)嚴重的心絞痛、心肌缺血、低血壓或心力衰竭或藥物治療無效，應立即進行同步電復律。已應用洋地黃者不應接受電復律。

　　預防復發(fā)：洋地黃、長效鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑可供首先選用。導管消融能根治心動過速應優(yōu)先考慮應用。

　　第54題

　　試題答案：E

　　第55題

　　試題答案：C

　　第56題

　　試題答案：E

　　第57題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：腸結核的病因和發(fā)病機制、病理改變;

　　1.病因和發(fā)病機制

　　腸結核90%以上由人型結核桿菌引起，少數(shù)為牛型結核桿菌所致。主要是經(jīng)口感染繼發(fā)于開放性肺結核或喉結核，因吞下含結核桿菌的痰液而致病。也可由血行播散或腹腔內結核病灶直接蔓延引起。

　　發(fā)病是人體和結核桿菌相互作用的結果。只有當入侵的結核桿菌數(shù)量多、毒力較大，并在人體免疫功能低下、腸功能紊亂引起局部抵抗力削弱時才會發(fā)病。

　　2.病理改變

　　腸結核主要位于回盲部，其他依次為升結腸、空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸和乙狀結腸等處，少數(shù)見于直腸。腸結核的病理變化隨人體對結核桿菌的免疫力和過敏反應的情況而定。

　　(1)潰瘍型腸結核：當感染菌量多、毒力大，人體免疫功能相對較低時，可有干酪樣壞死，形成潰瘍。病變圍繞腸周徑擴展，可深達肌層和漿膜層，并累及周圍腹膜和鄰近腸系膜淋巴結。晚期患者常有慢性穿孔，形成腹腔內包裹性膿腫或腸瘺。纖維組織增生和瘢痕形成可致腸管環(huán)形狹窄，但極少腸梗阻。

　　(2)增生型腸結核：當機體免疫狀況良好，感染較輕，則表現(xiàn)為結核肉芽腫和纖維組織的大量增生，腸壁局限性增厚和變硬，腸腔狹窄，引起梗阻。

　　(3)混合型和潰瘍增生型腸結核：病理所見是兩型的綜合。

　　第58題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：再生障礙性貧血的鑒別診斷;

　　1.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)

　　典型患者有血紅蛋白尿發(fā)作。不典型者無血紅蛋白尿發(fā)作，呈全血細胞減少，骨髓增生減低。但動態(tài)隨訪，可以發(fā)現(xiàn)PNH造血克隆，酸溶血試驗(Ham試驗)、蛇毒因子溶血試驗(COF試驗)和微量補體溶血敏感試驗(mCLST)可呈陽性。骨髓或外周血檢查可見CD55-、CD59-的各系血細胞。

　　2.骨髓增生異常綜合征(MDS)

　　MDS中的難治性貧血(RA)有全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞不高甚至降低，骨髓增生減低或活躍。但RA存在病態(tài)造血現(xiàn)象。骨髓有核紅細胞糖原染色(PAS)可陽性，早期髓系細胞相關抗原(CD13.CD33.CD34)表達增多，造血祖細胞培養(yǎng)可出現(xiàn)集簇增多，集落減少，可有染色體核型異常等。

　　3.Fanconi貧血(FA)

　　是一種遺傳性干細胞異常性疾病。表現(xiàn)為一系或兩系或全血細胞減少，可伴發(fā)育異常。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)“Fanconi基因”，染色體受絲裂霉素C作用后極易斷裂。

　　4.自身抗體介導的全血細胞減少

　　包括Evans綜合征和免疫相關性貧血細胞減少。這兩類患者均可表現(xiàn)為全血細胞減少并骨髓增生減低，但外周血網(wǎng)織紅細胞或中性粒細胞比例正�；蚱撸撬杓t系細胞比例增高，易見“紅系造血島”。對糖皮質激素和(或)大劑量靜脈滴注丙種球蛋白的治療反應較好。二者均可測得相應的血細胞自身抗體。

　　5.急性造血功能停滯

　　主要見于溶血性貧血、接觸某些危險因素或感染。全血細胞尤其是紅細胞驟然下降，網(wǎng)織紅細胞可降至零。骨髓三系減少，但骨髓涂片尾部可見巨大原始紅細胞。在積極支持治療下疾病呈自限性，可自然恢復。

　　6.急性白血病(AL)

　　主要是白細胞減少和低增生性AL。早期病人肝、脾、淋巴結不腫大，外周血兩系或三系血細胞減少，但血象及多部位骨髓穿刺可發(fā)現(xiàn)原始幼稚細胞，結合組織化學染色、染色體和流式細胞儀可以幫助鑒別。

　　第59題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　該患者從目前的情況分析，慢性丙型肝炎可能已有早期肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進等，需要對病情做全面評價，故B超了解肝脾、胃鏡了解食道靜脈情況，肝纖維化指標對肝纖維化程度的判斷有一定的參考價值，如肝功能好轉后病情許可，可行肝臟穿刺檢查了解肝臟的病理狀況，對疾病的評估有重要意義。從目前病情分析，胸部CT掃描暫無意義D。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：慢性肝炎;

　　既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過半年，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發(fā)病日期不明或雖無肝炎病史，但影像學、腹腔鏡或肝活體組織病理檢查符合慢性肝炎改變，或根據(jù)癥狀、體征、化驗綜合分析也可做出相應診斷。肝穿組織可見碎屑狀及橋狀壞死是慢性活動性肝炎的確診依據(jù)。

　　為反映肝功能損害程度，臨床可分為：

　　1.輕度(相當于原CPH或輕型CAH)

　　病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀、體征，但生化指標僅1～2項輕度異常者。

　　2.中度(相當于原中型CAH)

　　癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間者。

　　3.重度

　　有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、食欲不振、腹脹、便溏等�？砂橛懈尾∶嫒�、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大而排除其他原因且無門脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT反復或持續(xù)升高，白蛋白減低或A/G比例異常、丙種球蛋白明顯升高，凡白蛋白≤32g/L、膽紅素>85.5μmol/L、凝血酶原活動度60%～40%三項檢測有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

　　目前尚缺乏能反映肝纖維化程度的指標，血清透明質酸(HA)、Ⅲ型膠原前肽(PⅢP)、Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)、層粘蛋白(LN)及脯氨酸肽酶(PCD)等項檢測可以反映膠原合成狀態(tài)，有條件者可積極開展并根據(jù)其異常程度結合病理來判斷慢性肝炎纖維化的輕、中、重度。

　　第60題

　　試題答案：C

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