第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　第34題

　　試題答案：B

　　第35題

　　試題答案：B

　　第36題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　IgA腎病的臨床特點為肉眼血尿多見，病理表現(xiàn)為免疫熒光可見IgA及C3在系膜區(qū)的沉積，并有系膜細胞及系膜基質的增生。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點19：IgA腎病;

　　1.定義及診斷依據(jù)

　　(1)定義：IgA腎病是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA為主的免疫球蛋白沉積的原發(fā)性腎小球疾病。是腎小球源性血尿的最常見病因。

　　2.診斷依據(jù)

　　本病診斷依靠腎活檢免疫病理檢查，即在腎小球系膜區(qū)或伴毛細血管壁見到IgA為主的免疫球蛋白呈粗顆粒狀沉積或團塊狀沉。診斷IgA腎病須排除狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、肝硬化性腎病等繼發(fā)IgA沉積性疾病。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　可包括原發(fā)性腎小球腎炎的任何臨床表現(xiàn)，但幾乎所有患者均有血尿。

　　(1)好發(fā)青少年，男性多見;起病前多有前驅感染，常為上呼吸道感染，也可見消化道、肺部或泌尿道感染。

　　(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24～48小時，偶可更短)出現(xiàn)突發(fā)性血尿持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日。肉眼血尿發(fā)生后可轉為鏡下血尿，并可反復發(fā)作。肉眼血尿發(fā)作時可伴有低熱、腰痛、全身不適及尿痛等。

　　(3)部分病例起病隱匿，主要表現(xiàn)為無癥狀性尿異常，常在體檢時偶爾發(fā)現(xiàn)，呈持續(xù)性或間歇發(fā)作性血尿，可伴或不伴輕度蛋白尿。其中少數(shù)患者可呈間發(fā)性肉眼血尿。

　　(4)少數(shù)可呈急性腎炎綜合征(血尿、蛋白尿、水腫、高血壓及尿量減少)、腎病綜合征、急進性腎炎及惡性高血壓等表現(xiàn)。

　　第37題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：糖尿病的綜合治療原則;

　　1.糖尿病教育

　　是最重要的基本措施之一。除一般內容外，特別要使其認識本病是終身疾病，切不能中斷治療。

　　2.飲食治療

　　是另一項重要的基礎治療措施。不論糖尿病類型，或僅為糖耐量減退、病情輕重或有無并發(fā)癥，也不論是否應用藥物治療，均應嚴格、持久執(zhí)行。包括以下幾方面：

　　(1)總熱量制定。

　　(2)碳水化合物含量約占總熱量60%左右。

　　(3)蛋白質每日每公斤理想體重1g左右，有糖尿病腎病及腎功能減退者酌減。蛋白質來源至少有1/3來自動物蛋白以保證必需氨基酸的供給。

　　(4)脂肪約占總熱量30%，飽和脂肪，多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例應為1：1：1，每日膽固醇攝入量宜在300mg以下。

　　(5)飲食中纖維素含量每日以不少于40g為宜。

　　3.體力活動

　　運動可增加胰島素敏感性及升高高密度脂蛋白濃度，對病情不穩(wěn)定的1型病人，有心、腦血管病變或視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病者不宜運動。

　　4.藥物治療。

　　第38題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：有機磷殺蟲藥中毒的程度分類、診斷及鑒別診斷;

　　1.實驗室檢查及中毒程度分級

　　全血膽堿酯酶活力測定為特異性診斷指標，正常人為100%。

　　輕度中毒者，以M樣癥狀為主，膽堿酯酶活力50%～70%;

　　中度中毒者，M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿酯酶活力30%～50%;

　　重度中毒者，除M、N樣癥狀外，出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀，并可能合并肺水腫、腦水腫、呼吸肌麻痹，膽堿酯酶活力<30%。

　　2.診斷及鑒別診斷診斷要點

　　有機磷殺蟲藥接觸史，結合呼出氣有蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增加、肌纖維顫動和意識障礙等臨床表現(xiàn)，以及血膽堿酯酶活力降低可確診。

　　除了應與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，還必須與除蟲菊酯類中毒及殺蟲瞇中毒鑒別。

　　☆☆☆☆☆考點11：有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn);

　　1.毒蕈堿樣癥狀

　　又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，如惡心、嘔吐、多汗、腹痛、腹瀉、流涎、流涕、尿頻、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、氣促、肺水腫等。

　　2.煙堿樣癥狀

　　又稱N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多積蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌肌纖維顫動，甚至肌肉強直痙攣。開始全身有緊縮感和壓迫感，而后出現(xiàn)肌力減退或癱瘓、呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后纖維興奮可導致血壓升高、心跳加快、心律失常等。

　　3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、譫妄、抽搐、昏迷等。

　　4.反跳

　　樂果、馬拉硫磷等中毒經(jīng)搶救好轉后，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機磷急性中毒癥狀，可再度昏迷和肺水腫，甚至突然死亡�？赡艿臋C制為殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的未吸收有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早。

　　5.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病

　　個別急性中毒患者在重度中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)為感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。

　　6.中間綜合征

　　少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱為“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經(jīng)者，出現(xiàn)上瞼下垂、眼外展障礙或面癱。其發(fā)生機制與膽堿酯酶長期抑制，神經(jīng)-肌肉接頭的突觸后功能障礙有關。

　　7.局部損害

　　敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷等與皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，可出現(xiàn)水皰和剝脫性皮炎。敵百蟲有機磷農(nóng)藥中毒，從尿中可檢出三氯乙醇;對硫磷有機磷農(nóng)藥中毒，從尿中可檢出硝基酚。

　　第39題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：細菌性痢疾的臨床表現(xiàn)及治療;

　　1.臨床表現(xiàn)

　　(1)急性普通型：起病急，高熱可伴有發(fā)冷寒戰(zhàn)，繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重，大便每天十數(shù)次到數(shù)十次，量少，脫水少見。開始為稀便，可迅速轉變?yōu)檎骋耗撗悖笙赂箟和�，腸鳴音亢進。

　　(2)急性中毒型：多見于兒童，起病急，病勢兇險，伴全身嚴重毒血癥癥狀，可迅速發(fā)生循環(huán)和呼吸衰竭，而腸道癥狀較輕，甚至無腹痛腹瀉癥狀，發(fā)病24小時后可出現(xiàn)腹瀉及痢疾樣大便。分為休克型，腦型和混合型。

　　2.治療

　　主要是一般治療、對癥治療和病原學治療。選用敏感抗生素，如喹諾酮類、氨基糖苷類和磺胺類。由于耐藥菌株增加，最好應用≥2種抗菌藥物，可酌情選用磺胺類、喹諾酮類、慶大霉素、卡那霉素、利福平等。

　　第40題

　　試題答案：A

　　第41題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：腹股溝斜疝發(fā)病機制和類型;

　　疝由疝環(huán)、疝囊、疝內容物和疝外被蓋組成。腹股溝疝有斜疝和直疝二類。

　　1.腹股溝斜疝發(fā)病機制

　　是腹內臟器或組織經(jīng)腹股溝管突出形成，占腹外疝的90%，男性多見。斜疝的發(fā)生有先天性和后天性兩種因素。

　　先天性斜疝是發(fā)育過程中開始睪丸位于腹膜后，隨腹膜形成的鞘突下移，經(jīng)腹股溝管至陰囊，鞘突下段成為睪丸固有鞘膜，其余部分萎縮閉鎖成纖維索帶�；純喝绺箖葔涸龈�、過頻、過強，鞘突不能閉鎖，即成為先天性斜疝之疝囊，構成斜疝或鞘膜積液，或同時存在。

　　后天性斜疝的發(fā)生是：

　　(1)腹股溝區(qū)解剖缺陷，腹壁薄弱;

　　(2)腹橫筋膜和腹橫肌發(fā)育不全，不能關閉腹股溝管深環(huán);

　　(3)腹內壓增高。往往是共同作用所致。

　　2.斜疝臨床病理類型

　　有易復性、難復性、嵌頓性、絞窄性疝4種類型：

　　(1)易復性疝：是指疝內容物突入疝囊后，經(jīng)平臥或用手推送，疝內容物易回納入腹腔。

　　(2)難復性疝：是疝內容物反復突出，致疝囊頸受摩擦產(chǎn)生粘連，使疝內容物不能完全回納入腹腔。這種疝的內容物大多為大網(wǎng)膜。此外巨大疝也常難以回納。如深環(huán)較寬大、后腹壁松馳，致盲腸、乙狀結腸、膀胱下移，滑入疝囊并成為疝囊的一部分，這種疝稱滑動性疝，常不能完全回納，亦屬難復性疝。

　　(3)嵌頓性疝：在疝環(huán)狹小而腹壓突然增高時，疝內容物可強行擴張疝環(huán)和疝囊頸而進入疝囊，由于疝環(huán)彈性收縮，將疝內容物卡住不能回納，即形成嵌頓性疝。疝內容物如為腸管，受壓水腫，可形成腸梗阻。如不發(fā)生血循環(huán)障礙，嵌頓解除，可恢復正常。應注意在疝環(huán)處腸管易壓迫壞死。

　　(4)絞窄性疝：疝內容物被嵌頓時間過久，發(fā)生動脈性血循環(huán)障礙，失去活力，甚至壞死，即為絞窄性疝。整段腸管嵌頓、絞窄形成機械性腸梗阻。如為部分腸管壁被嵌頓，未發(fā)生完全性腸梗阻稱腸管壁疝;如小腸憩室被嵌頓則為李特疝。兒童疝環(huán)組織柔軟，嵌頓后很少發(fā)生絞窄。

　　第42題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：瘢痕性幽門梗阻的臨床表現(xiàn)、診斷及治療;

　　1.臨床表現(xiàn)

　　突出癥狀是嘔吐，常定時發(fā)生在下午或晚間，嘔吐量大，可達1000～2000ml，嘔吐物多為宿食，不含膽汁，嘔吐后病人自覺胃部舒適。查體可見上腹部膨隆，有時有胃蠕動波，可聞“振水音”，梗阻嚴重者可出現(xiàn)脫水征及嚴重營養(yǎng)不良。低血鉀、低氯堿中毒。鋇餐檢查顯示：24小時后仍有鋇劑存留。

　　2.診斷

　　根據(jù)長期潰瘍病史和典型的胃潴留嘔吐征，結合X線鋇餐檢查結果，可作出明確診斷。

　　3.治療

　　瘢痕性幽門梗阻是外科手術的絕對適應證。治療的目的是解除梗阻、使食物和胃液進入小腸，從而改善營養(yǎng)和糾正水、電解質的紊亂。應充分做好術前準備，術前2～3天行胃腸減壓，并每日用溫生理鹽水洗胃。對胃酸高、潰瘍疼痛較劇烈的年輕病人，應作迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除術或胃大部切除術;對胃酸低、全身情況差的老年病人，以作胃空腸吻合術為宜。

　　第43題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：食管癌的診斷、鑒別診斷及治療;

　　1.診斷

　　診斷食管癌的難點是早期診斷，目前常用方法有：

　　(1)食管吞鋇造影：早期食管癌可見：①食管粘膜皺襞紊亂、粗糙或有中斷現(xiàn)象;②小充盈缺損;③局限性管壁僵硬，蠕動中斷;④小龕影。吞稀鋇和空氣作X線食管雙重對比造影有助發(fā)現(xiàn)早期微小病變。以上征象尚不能診斷食管癌，還需作進一步檢查。中、晚期則有明顯的不規(guī)則狹窄和充盈缺損，管壁僵硬，鋇劑通過受阻及受阻近端食管輕度擴張和鋇劑潴留。

　　(2)帶網(wǎng)氣囊脫落細胞學檢查：對早期食管癌診斷率可達90%～95%。是一種簡便易行的普查篩選診斷方法。

　　(3)纖維食管鏡檢查：是目前普遍采用的診斷方法。對有癥狀和X線吞鋇造影可疑者均應作此項檢查。纖維食管鏡也存在漏診。結合染色檢查法有助提高診斷率。方法是用2%甲苯胺藍或3%Lugol碘溶液噴涂于食管粘膜上，前者可將腫瘤組織染成藍色，而正常粘膜不染色;后者將正常食管粘膜染成棕黑色，而腫瘤組織不著色。

　　另外，還可作計算機斷層掃描(CT)、超聲波檢查了解腫瘤向周圍浸潤和淋巴結轉移的情況，以便對腫瘤進行臨床分期和制定治療方案，估計預后等。

　　2.鑒別診斷

　　早期無咽下困難時，應與下列疾病鑒別：

　　(1)食管炎：常見于肥胖、酗酒、吸煙者。是長期胃液或胃及十二指腸液反流腐蝕的結果。好發(fā)于食管下段。肉眼有充血、糜爛、潰瘍、狹窄等輕重不同的表現(xiàn)�？捎袩摹⒎此�、劍突或胸骨后燒灼、針刺樣疼痛等癥狀。鑒別主要靠纖維食管鏡檢查。本病癌變率高，應定期檢查。

　　(2)食管憩室：有咽食管憩室、膈上食管憩室和食管中段憩室。前兩者是食管動力異常、食管粘膜膨出所致，憩室壁不含肌層，為假性憩室。中段憩室多由于縱隔淋巴結病變粘連牽拉食管所致，含肌層，為真性憩室。前兩者頸小、袋深，可存留食物，發(fā)生腐敗和炎癥;后者頸寬大，袋淺，不易存留食物。憩室感染時，可有胸骨后疼痛等癥狀。鋇餐食管造影可診斷。

　　(3)食管靜脈曲張：是肝硬化門靜脈高壓后的改變。肝病史、肝脾大、腹水、食管吞鋇造影見食管下段串珠樣改變可診斷。

　　有咽下困難時，應與以下疾病鑒別：

　　(1)食管良性腫瘤：少見，有①腔內型如息肉，好發(fā)于頸段食管，多見于老年男性，有蒂，實質性，有時可脫出到口腔內甚至口腔外。X線吞鋇食管造影易誤診為癌癥，纖維食管鏡也不易診斷。有本病的知識是診斷關鍵。②粘膜下型如脂肪瘤和血管瘤，前者在CT檢查時可見食管壁內極低密度影。X線吞鋇食管造影表現(xiàn)為外壓性充盈缺損，粘膜光滑。③壁內型如食管平滑肌瘤，占食管良性腫瘤的3/4。好發(fā)年齡在20～50歲之間，大多數(shù)生長在食管中、下段，一般無咽下困難。吞鋇食管造影可出現(xiàn)半圓形充盈缺損，粘膜完整。纖維食管鏡表現(xiàn)食管外壓，粘膜正常。

　　(2)賁門失弛癥：是食管運動功能障礙性疾病，吞咽時食管體部無蠕動，賁門括約肌松弛不良。多見于20一40歲，女性稍多。吞咽困難、反流、體重減輕是本病的三大癥狀。X線吞鋇食管造影見食管賁門呈典型的“鳥嘴樣”改變，即食管下段賁門狹窄，食管明顯擴張，食管壁無蠕動，鋇劑潴留等改變。

　　(3)食管腐蝕性狹窄：有誤服或自殺性服用強酸或強堿史，X線吞鋇食管造影表現(xiàn)長段線樣狹窄，與食管癌不難鑒別。

　　3.治療

　　分手術治療、放射治療、化學治療和綜合治療。

　　(1)手術治療：分根治性手術和姑息性手術。根治性切除一般要求切除的長度應在距腫瘤上、下各5～8cm以上;切除的廣度應包括所有區(qū)域淋巴結。切除后常用胃與食管吻合，有時用結腸或空腸代替切除食管段與食管和胃吻合。手術徑路有開胸、不開胸及胸腔鏡輔助。吻合部位一般要求食管下段癌切除后，食管胃在主動脈弓上吻合，中、上段癌在頸部吻合，目的是為了防止切除端癌殘留。

　　姑息性切除有轉流術和造瘺術等，已不多采用。

　　(2)放射治療：①輔助性放療。有術前或術后的半量放療。②單純放療。各種原因未行手術，又無放療禁忌者。總照射劑量為60～70Gy。

　　(3)化療：目前多選用以順鉑為主的聯(lián)合化療方案，總有效率達50%以上。

　　第44題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：肱骨干骨折;

　　1.肱骨干骨折的表現(xiàn)、解剖概要及診斷

　　(1)肱骨干上起自肱骨外科頸下1cm處，下達肱骨髁上2cm處，肱骨干中、下1/3段交界處后外側有一橈神經(jīng)溝，有橈神經(jīng)緊貼通過。

　　(2)臨床表現(xiàn)和診斷：可有局部腫脹、壓痛、畸形、反常活動及骨擦感等癥狀。合并橈神經(jīng)損傷時，有垂腕、各指掌指關節(jié)不能伸直，拇指不能背伸以及手背橈側皮膚有大小不等的感覺麻木區(qū)。

　　2.治療

　　(1)手法復位、外固定：在充分牽引下，按骨折移位的反向，矯正成角及側方移位。

　　(2)切開復位、內固定：其指征：①反復手法復位失敗者;②骨折端有分離移位或有軟組織嵌入者;③合并神經(jīng)血管損傷者;④陳舊骨折不愈合者;⑤同一肢體有多發(fā)骨折者。內固定可根據(jù)情況采用鋼板、螺釘、鋼線或髓內針等。

　　第45題

　　試題答案：B

　　第46題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：后尿道損傷;

　　1.病理生理

　　骨盆骨折是造成后尿道損傷最主要的原因。骨盆骨折時，尿道生殖膈移位，產(chǎn)生剪刀樣暴力，使薄弱的尿道膜部撕裂，甚至使前列腺尖處撕裂、移位。骨折及盆腔血管叢損傷引起大量出血，在前列腺及膀胱周圍形成大血腫。當后尿道斷裂后，尿液可沿前列腺尖處外滲到恥骨后間隙和膀胱周圍。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)休克：骨盆骨折致后尿道損傷，常因合并大出血，引起失血性休克。

　　(2)疼痛：下腹部痛，局部肌緊張及壓痛。

　　(3)尿潴留：傷后不能排尿，出現(xiàn)尿潴留。

　　(4)尿外滲及血腫：傷后多在前列腺及膀胱周圍形成血腫或尿外滲。如尿生殖膈撕裂血腫及尿外滲可蔓延至會陰及陰囊。

　　3.診斷

　　(1)骨盆擠壓傷后出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)

　　(2)體格檢查：①骨盆擠壓及分離試驗陽性;②直腸指診：可觸及直腸前柔韌的血腫及壓痛，有時可捫及浮動的前列腺尖端，若指套有血跡時應考慮合并直腸損傷可能。

　　(3)試插導尿管：導尿管如能進入膀胱，可能是后尿道挫傷或輕微裂傷，應保留導尿管3周;如不能進入膀胱，可能是后尿道部分或完全斷裂。

　　(4)X線檢查：骨盆平片見骨盆骨折。尿道造影可見尿道造影劑外滲。

　　4.治療

　　(1)緊急處理：①取平臥位，減少搬動，以免加重損傷;②損傷嚴重伴大出血休克，應積極糾正休克;③處理合并傷：同時處理危及生命的合并傷，如顱骨損傷、血氣胸、肝、脾破裂等。

　　(2)恥骨上膀胱造瘺術：后尿道損傷排尿困難尿潴留者，近年來趨向于僅作恥骨上膀胱造瘺術，3～6個月后再行尿道重建術。此法有如下優(yōu)點：不加重尿道損傷及出血、減少感染機會和降低尿道狹窄及陽痿的發(fā)生率。

　　(3)尿道會師牽引術：目的是恢復尿道的連續(xù)性，避免尿道分離形成較大的瘢痕狹窄。方法是切開膀胱后，以金屬尿道探為引導，經(jīng)尿道置入導尿管入膀胱，并作適當牽引，縮短尿道斷端的距離，術后3周左右部分病人可經(jīng)尿道排尿。

　　(4)尿道狹窄的處理：后尿道損傷后常并發(fā)尿道狹窄，輕者可定期作尿道擴張，嚴重狹窄或閉鎖者，在傷后3～6月行經(jīng)尿道或會陰切除瘢痕狹窄組織及尿道端端吻合術。

　　(5)合并傷的處理：直腸損傷者，早期可行修補，并作暫時性乙狀結腸造瘺術。如后尿道損傷并直腸瘺者，應在3～6個月后再行修補術。骨盆骨折應臥床休息，讓骨折愈合。

　　第47題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腎結核的治療;

　　1.藥物治療

　　早期腎結核病變較輕而局限，適用有效的抗結核藥物治療多能治愈。嚴重腎結核需行手術治療者，術前及術后均應進行抗結合藥物治療。

　　常有的抗結核藥物;異煙肼0.3g，日一次口服;利福平0.6g，日一次口服;吡嗪酰胺1.0g，日一次口服;乙胺丁醇0.75g，日一次口服。一般采用異煙肼、利福平及吡嗪酰胺三聯(lián)應用效果較滿意。2月后改為異煙肼及利福平持續(xù)4～12個月。

　　2.手術治療

　　(1)手術治療原則：①無泌尿、男生殖系統(tǒng)以外活動性結核病灶;②手術前已適用足夠劑量和時間的抗結核藥物治療;③術中盡量保存腎正常組織。

　　(2)手術方法及適用證：①腎結核病灶清除術，適用于與腎盂不相通的腎結核空洞病灶，抗結核3～6個月無效者，可作手術清除結核病變組織;②腎部分切除術，適用于與腎盂相通但局限在腎臟的一極的結核病灶，經(jīng)抗結核3～6個月后，可作腎部分切除術。由于近年來抗結核藥物的療效明顯提高，以上兩種手術已很少采用;③腎切除術，一側腎臟廣泛破壞，對側腎功能正常者，可切除病腎。雙腎結核應酰積極治療后切除嚴重的無功能腎。一側腎已無功能，對側腎已嚴重積水，而腎功能代償尚好者，可先切除無功能腎，后再設法解除引起腎積水的梗阻病因。

　　(3)腎造瘺術;適用于晚期腎結核，膀胱攣縮合并對側腎嚴重積水伴尿毒癥，不能耐受腎切除者，先作積水側腎造瘺，待腎功能有所恢復，病情緩解后作結核腎切除。

　　(4)解除輸尿管狹窄的手術;輸尿管結核導致輸尿管較局限的狹窄，腎積水但腎功能代償好者，在抗結核治療3～6個月后，切除狹窄輸尿管行對端吻合術;如狹窄鄰近膀胱，則行輸尿管膀胱吻合術。

　　(5)膀胱擴大術：結核性膀胱攣縮，切除病腎，再經(jīng)3～6個月抗結核治療炎癥愈合后，無尿道狹窄，腎功能及膀胱三角區(qū)明顯異常者，可行膀胱擴大術。多用乙狀結腸擴大膀胱術，也可以行胃擴大膀胱術，效果較好。如有輸尿管口狹窄，可將輸尿管與擴大膀胱再移植。

　　(6)尿道狹窄處理：膀胱攣縮合并尿道狹窄難以恢復者，可選擇以下手術治療：①輸尿管皮膚造口術;②直腸膀胱術;③回腸膀胱術;④可控性尿流改道術。

　　第48題

　　試題答案：D

　　第49題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：小兒腹瀉病的臨床表現(xiàn);

　　連續(xù)病程在2周以內的腹瀉為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個月以上。腹瀉的共同臨床表現(xiàn)如下：

　　1.輕型腹瀉

　　常由飲食因素及腸道外感染引起。起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數(shù)增多及性狀改變;無脫水及全身中毒癥狀，多在數(shù)日內痊愈。

　　2.重型腹瀉

　　多為腸道內感染所致。常急性起病，也可由輕型逐漸加重轉變而來。除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水和電解質紊亂及發(fā)熱等全身中毒癥狀，一般狀態(tài)較差，煩躁不安、精神萎靡、意識蒙朧，甚至昏迷。

　　(1)胃腸道癥狀：食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可吐咖啡色液體;腹瀉頻繁，大便每日10至數(shù)10次，多為黃色水樣或蛋花樣便，含有少量粘液，少數(shù)患兒也可有少量血便。

　　(2)水、電解質及酸堿平衡紊亂：

　�、倜撍河捎谕聻a丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少，導致不同程度(輕、中、重)脫水，由于腹瀉喪失的水和電解質的比例不盡相同，可造成等滲、低滲或高滲性脫水，以前兩者居多。

　�、诖x性酸中毒：由于腹瀉丟失大量堿性物質;進食少和腸吸收不良，攝入熱量不足，體內脂肪的氧化增加，酮體生成增多(酮血癥);血容量減少，血液濃縮，組織灌注不良和缺氧，乳酸堆積(乳酸血癥);以及腎血流量不足，其排酸、保鈉功能低下使酸性代謝產(chǎn)物滯留體內。

　�、鄣外浹Y：胃腸液中含鉀較多(腹瀉時大便中含鉀量約為17.9±11.8mmll/L)，嘔吐和腹瀉丟失大量鉀鹽;進食少，入量不足;腎臟保鉀功能比保鈉差，在缺鉀時仍有一定量的鉀繼續(xù)排出，在脫水未糾正前，由于血液濃縮，酸中毒時鉀由細胞內向細胞外轉移以及尿少而致鉀排出量減少等原因，鉀總量雖然減少，但血清鉀多數(shù)正常，隨著脫水、酸中毒被糾正、排尿后鉀排出增加以及大便繼續(xù)失鉀等因素使血鉀迅速下降，血鉀低于3.5mol/L時出現(xiàn)不同程度的缺鉀癥狀。

　�、艿外}和低鎂血癥：腹瀉患兒進食少，吸收不良，從大使丟失鈣、鎂，可使體內鈣鎂減少，活動性佝僂病和營養(yǎng)不良患兒更多見，脫水、酸中毒糾正后易出現(xiàn)低鈣癥狀(手足搐搦和驚厥);極少數(shù)患搐搦或驚厥用鈣治療無效時應考慮有低鎂血癥可能。

　　第50題

　　試題答案：C

　　第51題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：支氣管擴張的診斷及鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽、大量膿痰，或反復咯血的病史;病變部位濕啰音、杵狀指(趾)等體征。

　　(2)X線檢查：早期輕癥患者X線胸片可無明顯異常，亦可顯示一側或兩則下肺紋理局部增多及增粗征象。典型X線表現(xiàn)為粗亂肺紋中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管卷發(fā)狀陰影。

　　(3)電子計算機X線體層掃描(CT)：胸部CT檢查可顯示管壁增厚的柱狀擴張，或成串成簇的囊樣改變。近年來應用的高分辨率CT掃描，較常規(guī)CT具有更清晰的空間和密度分辨力，更具有診斷價值。

　　(4)支氣管造影：可明確支氣管擴張的部位、形成和范圍，以及病變的嚴重程度，對確定外科手術指征和切除范圍提供了重要參考依據(jù)。

　　2.鑒別診斷

　　(1)慢性支氣管炎：咳嗽咳痰多為白色泡沫痰或粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時才咳膿性痰，亦很少咯血。體檢兩肺底有散在細的干、濕啰音。

　　(2)肺膿腫：起病急，有畏寒、高熱、咳大量臭膿痰等臨床癥狀。X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有空洞液。平急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消散。

　　(3)肺結核：常有低熱、盜汗等結核中毒癥狀，濕啰音多位于鎖骨上下和肩胛間區(qū)，X線胸片和痰結核菌檢查可明確診斷。

　　☆☆☆☆☆考點4：支氣管擴張的治療;

　　1.引流排痰

　　(1)祛痰劑：應用祛痰劑稀釋膿痰，以利咳出，常用藥物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。2%～4%碳酸氫鈉霧化吸入有較強的稀釋粘痰作用。

　　(2)體位引流：可起到清除痰液，以減少繼發(fā)感染的作用，是治療本病的重要環(huán)節(jié)。體位引流是使病變的肺處于高位，其引流支氣管開口向下，可促使痰液順體位引流至氣管而咳出應根據(jù)病變部位采取不同體位進行引流，每日2～4次，每次15～30分鐘。體位引流時，間歇作深呼吸后用力咳痰，同時用暫行輕拍患部，可提高引流效果。在引流痰量較多的病例時，應注意將痰液逐漸咳出，以防痰量過多涌出面是發(fā)生窒息。

　　2.控制感染

　　支氣管擴張急性感染時常選用可莫西林0.5g，每日4次口服;環(huán)丙沙量0.5g，每日2次口服;左氧氟沙星0.2g，每日2次口服;或選用一、二代頭孢菌素口服。嚴重感染時可用二、三代頭孢菌素(頭孢呋辛、頭孢曲松等)靜脈滴注。若并發(fā)綠膿桿菌感染，因對多種抗生素耐藥而治療較為困難，此時可選用頭孢他定日4g，分2次靜脈滴注，或用派拉西林/他唑巴坦每日8～12g，分2～3次靜脈滴注，并可與阿米卡星聯(lián)合應用。亦可經(jīng)纖支鏡吸出膿性分泌物，局部用生理鹽水灌洗后注入頭孢他定，可取得較好療效。

　　3.手術治療

　　反復呼吸道急性感染或大咯血患者，若其病變范圍比較局限，在一葉或一側肺組織，且肺功能損害不重者可考慮手術治療，可根據(jù)病變范圍作肺段或肺葉切除術。若病變較廣泛累及兩側肺，又伴肺功能嚴重損害的患者，則不宜手術治療。

　　4.咯血的處理

　　(1)小量咯血：安靜休息，消除緊張情緒，可用小量鎮(zhèn)靜、止咳劑，忌用強鎮(zhèn)靜、止咳藥，以免抑制呼吸中樞與咳嗽反射。

　　(2)中等量以上的咯血：取患側臥位(以防向健側播散)，輕輕將氣管內積血咯出�？山o垂體后葉素10單位稀釋后緩慢靜推，亦可將10～40單位別加入500ml液體靜滴維持。止血機制：收縮小動脈與毛細血管，減少肺血流量，但因該藥還能使子宮、腸平滑肌收縮，故高血壓、冠心病、妊娠、腹瀉者禁忌。

　　(3)大咯血：除前述處理，可根據(jù)情況少量輸血;咯血不止，可經(jīng)纖支鏡用腎上腺素或凝血酶海綿、氣囊壓迫、填塞止血，有條件者于支氣管動脈造影發(fā)現(xiàn)出血部位后，經(jīng)支氣管動脈栓塞止血。經(jīng)上述處理后仍反復大喀血，在明確出血部位，雙肺無活動性病變且肺功能較好者，可行肺切除術。

　　在搶救大咯血，時要保持氣道通暢，及時發(fā)現(xiàn)窒息征象(呼吸困難、煩躁、瞠目、大汗、發(fā)紺)，采取有效措施(倒置叩背、迅速除去口鼻咽中血塊，必要時氣管切開)。

　　第52題

　　試題答案：B

　　第53題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：消化性潰瘍的治療;

　　治療目的為消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。

　　1.一般治療

　　包括生活有規(guī)律，避免過勞和精神緊張，戒煙酒，定時進餐，避免辛辣、過堿食物，及濃茶、咖啡等飲料，NSAID等致潰瘍藥物。

　　2.藥物治療

　　(1)降低粘膜侵襲力的藥物：包括：H2受體拮抗劑，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。質子泵阻滯劑奧美拉唑(洛賽克)能抑制24小時酸分泌的90%，且能抑制幽門螺桿菌的生長。制酸劑如氫氧化鋁的鎂乳合劑。

　　(2)增強粘膜防御力的藥物：包括：枸櫞酸鉍鉀(CBS)，此藥同時也能殺滅幽門螺桿菌;硫糖鋁;前列腺素E。

　　(3)殺滅幽門螺桿菌：參見本單元胃炎部分。

　　3.消化性潰瘍的治療策略

　　(1)以內科藥物治療為主：對于幽門螺桿菌感染陽性患者，給予H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，同時加滅菌治療;或者給予粘膜防護劑的同時加抗菌藥物。對幽門螺桿菌陰性的患者，常規(guī)給予任何一種H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，療程長短視潰瘍愈合與否而定，一般DU為4～6周，GU為6～8周。反復發(fā)作者給服維持量，療程一年或更長，而抗菌治療的療程為1周。粘膜防護劑可替代制酸劑，療程不超過8～12周。

　　(2)消化性潰瘍外科手術治療的適應證：大量出血經(jīng)內科緊急處理無效時;急性穿孔;瘢痕性幽門梗阻;內科治療無效的頑固性潰瘍;胃潰瘍疑有癌變。

　　☆☆☆☆☆考點10：消化性潰瘍的并發(fā)癥的臨床表現(xiàn);

　　1.上消化道出血

　　消化性潰瘍?yōu)樽畛Ｒ姷牟∫�。DU者容易發(fā)生。出血量與被侵蝕的血管大小有關。輕者(出血50～100ml)表現(xiàn)為黑糞，重者出現(xiàn)嘔血，超過1000ml可致循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內出血量超過1500ml會發(fā)生休克。

　　2.潰瘍穿孔

　　(1)游離穿孔：潰瘍穿孔潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎。多發(fā)生于前壁或小彎側。有突發(fā)性劇烈腹痛，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，伴氣腹癥。

　　(2)穿透性潰瘍：潰瘍穿透至毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等。腹痛規(guī)律改變，頑固而持續(xù)。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

　　(3)潰瘍穿透入空腔器官可形成瘺管。

　　3.幽門梗阻

　　主要由DU或幽門管潰瘍引起，潰瘍急性發(fā)作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時梗阻，而瘢痕收縮則可引起持久性慢性梗阻，胃排空延遲，上腹部有蠕動波，嘔吐酸酵宿食，清晨空腹時體檢胃有振水聲。

　　4.癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變。

　　第54題

　　試題答案：A

　　第55題

　　試題答案：C

　　第56題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：貧血的治療原則、輸血指征及注意事項;

　　1.治療原則

　　貧血性疾病的治療分為“對癥”和“對因”兩類。對癥治療的目的是減輕重度血細胞減少對患者致命的影響，同時為對因治療發(fā)揮作用贏得時間。對因治療是針對貧血發(fā)病機制的治療。如缺鐵性貧血補鐵及治療引起缺鐵的原發(fā)病;巨幼細胞貧血補充葉酸或維生素B12;溶血性貧血采用糖皮質激素或脾切除術;遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有肯定療效;造血干細胞質的異常造成的貧血采用干細胞移植;再生障礙性貧血采用抗淋巴(胸腺)細胞球蛋白、環(huán)孢素及造血正調控因子(如雄激素、G-CSF、GM-CSF、EPO等);免疫相關性貧血采用免疫抑制劑。

　　2.輸血指征及注意事項

　　(1)重度貧血患者、老年或合并心肺功能不全的貧血患者應輸紅細胞，改善體內缺氧狀態(tài)。

　　(2)急性大量失血患者應及時輸全血或紅細胞及血漿，迅速恢復血容量并糾正貧血。

　　(3)對貧血合并出血者，應根據(jù)出血機制的不同采取相應的止血治療。如①重度血小板減少應輸血小板;②肝功能異常應補充肝源性凝血因子;③消化性潰瘍應給予制酸、抗菌和保護胃粘膜治療;④彌散性血管內凝血應糾正凝血機制障礙等。

　　(4)對貧血合并感染者，應酌情予以抗感染治療。

　　(5)對貧血合并其他臟器功能不全者，應予以不同的支持治療。

　　(6)先天性溶血性貧血多次輸血并發(fā)血色病者應予以去鐵治療。

　　第57題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：甲狀腺功能亢進癥的臨床表現(xiàn);

　　多見育齡期女性，男女之比為1：6左右。典型表現(xiàn)有高代謝癥群，甲狀腺腫大及眼征。

　　1.甲狀腺激素分泌過多癥群

　　(1)高代謝綜合征：患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、納亢反而消瘦、低熱，可致糖耐量異�；蚴固悄虿〖又�，血總膽固醇降低、負氮平衡等。

　　(2)交感神經(jīng)興奮癥群：如神經(jīng)過敏、易激多動、焦慮易怒、失眠、思想不集中、記憶力減退等。有時有幻想，也可有手、眼瞼和(或)舌震顫，腱反射亢進。

　　(3)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：可見竇性心動過速、心尖部第一心音亢進、心律失常。多見房性期前收縮，還可見陣發(fā)性或持久性心房纖維顫動或心房撲動、心臟增大、心力衰竭、脈壓增寬、出現(xiàn)周圍血管征如水沖脈、毛細血管搏動等。

　　(4)消化系統(tǒng)：常見食納亢進反而消瘦、大便次數(shù)增多，老年患者可有食欲減退、厭食，少數(shù)病人可見肝損，尤以轉氨酶輕度增高為多，偶見黃疸。

　　(5)肌肉骨骼系統(tǒng)：可見甲亢慢性肌病，表現(xiàn)為肌無力及肌萎縮，主要累及肩胛、骨盆帶近端肌群。我國青年男性甲亢患者�？砂l(fā)生周期性麻痹，原因不明。罕見伴發(fā)重癥肌無力，可發(fā)生在甲亢前、后，或同時起病。本病可致骨質疏松。

　　(6)生殖系統(tǒng)：女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性常有性功能減退，偶有乳房發(fā)育。

　　(7)造血系統(tǒng)：白細胞總數(shù)偏低，但淋巴細胞相對增多�？捎休p度貧血、血小板壽命縮短。

　　(8)內分泌系統(tǒng)：早期血ACTH及24小時尿17-羥升高，繼而下降。

　　2.甲狀腺腫

　　多為雙側彌漫性腫大，隨吞咽動作上下移動，質軟，無壓痛。左右葉上、下極可捫及震顫，�？陕牭窖茈s音，為診斷本病的重要體征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性與惡性二類。良性突眼又稱非浸潤性突眼，其常見眼征有：眼球前突，突眼度一般不超過18mm;上瞼肌攣縮，瞼裂增寬，角膜上緣外露;目光炯然，瞬目減少，瞼落遲緩，皺額減退以及眼球輻輳不良等。惡性突眼即浸潤性突眼，除上述眼征更明顯外，往往伴有眼瞼腫脹肥厚，結膜充血水腫。眼球明顯突出(>18mm)，眼球活動受累;患者訴眼內異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視野縮小及視力下降等。嚴重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼瞼不能閉合而使角膜外露可形成角膜潰瘍或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊臨床表現(xiàn)

　　(1)甲狀腺危象。

　　(2)甲亢性心臟病：多見于老年患者及病程長，甲亢長期未得到控制者。主要表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性心房纖維顫動，可有心臟增大、心力衰竭。需排除冠心病等器質性心臟病。在甲亢控制后，心房纖維顫動、心臟增大、等可明顯緩解。

　　(3)淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯，主要表現(xiàn)為消瘦、淡漠、心悸乏力、腹瀉、厭食等，可伴有房顫，易誤診為冠心病，腫瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理變化，如心悸、多汗、怕熱、納亢及甲狀腺因妊娠而增大等表現(xiàn)，�？膳c甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠時體重逐月增加所掩蓋;妊娠期由于孕婦雌激素水平增高，所以使甲狀腺結合球蛋白(TBG)升高，引起血總T3，總T4升高，均給診斷造成困難。所以診斷妊娠合并甲亢應該依賴血清FT4，F(xiàn)T3和TSH。如疑及甲亢，可檢測血中游離T3及T4水平，可據(jù)此確立或排除診斷。因胎兒從12周起，甲狀腺即有聚碘功能，131I又可通過胎盤，所以甲狀腺攝131I試驗為禁忌。必要時檢查血中TSAb，并對其分娩的嬰兒是否新生兒甲亢進行追蹤、隨訪。

　　(5)脛前粘液性水腫：屬自身免疫病，在Graves病中約占5%，其出現(xiàn)有助于Graves病的診斷。多發(fā)生于脛骨前下1/3部位，也可發(fā)展至足背，很少超過膝關節(jié)。早期皮膚增厚、變粗，可見大小不等的棕紅、紅褐或暗紫紅色斑塊狀結節(jié)，皮損處毛孔變粗、毳毛可粗硬。后期皮膚可如粗橘皮樣，皮損融合成片、

　　(6)三碘甲狀腺原氨酸(T3)型甲亢和甲狀腺素(T4)型甲亢：臨床表現(xiàn)與尋常型表現(xiàn)相同，但癥狀較輕。

　　(7)亞臨床型甲狀腺功能亢進癥：本病依賴實驗室結果才能診斷，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;

　　(8)甲狀腺功能“正�！钡腉raves眼�。夯疾÷�5%，此病診斷要排除其他眼病，尋找甲狀腺相關的臨床及實驗學、免疫學證據(jù)。

　　(9)甲狀腺功能亢進性周期性癱瘓：20～40歲亞洲男性好發(fā)，勞累，飽食或應用葡萄糖和胰島素可以誘發(fā)，主要累及下肢，有低鉀血癥。

　　5.輔助檢查

　　(1)血清甲狀腺激素測定

　�、傺逵坞x甲狀腺激素：血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)與血清游離甲狀腺素(FT4)是循環(huán)血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG變化的影響，能直接反映甲狀腺功能狀態(tài)。是診斷臨床甲亢的首選指征。

　�、谘寮谞钕偌に販y定：總T3及總T4仍為目前判斷甲狀腺功能最基本的指標之一。但二者在血中主要以與蛋白結合形式存在，其中80%或更多與TBG結合，因此分析結果時應予注意，比如，正常妊娠、口服避孕藥等均可使總T3、總T4升高，反之，雄激素、低蛋白血癥、糖皮質激素可使下降�？俆3為診斷甲亢較為敏感的指標，特別是發(fā)病初期，其上升較總T4為快，也更高。此外，在復發(fā)時總T3亦常先期增高。在療效觀察時，總T3亦較敏感。

　�、鄞偌谞钕偌に�(TSH)測定：目前大多用超敏TSH，有很高的靈敏度，本病中明顯低于正常。TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能最敏感的指標。

　　(2)甲狀腺攝131I率：本病中增高，尤以高峰提前為特征�，F(xiàn)已不常規(guī)用于甲亢診斷，僅用于甲亢病因的鑒別診斷時。其結果受多種藥物，食物影響，分析時需慎重。此檢查在孕婦及哺乳期均為禁忌。

　　(3)三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗：簡稱T3抑制試驗，主要用于單純性甲狀腺腫與甲亢以及甲狀腺功能正常的Graves眼病的診斷與鑒別診斷。正常人及單純性甲狀腺腫患者攝131I率用藥前后對比可下降50%以上，而甲亢不能，甲狀腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心臟病或嚴重甲亢者禁用本項試驗以免誘發(fā)心律失常，心絞痛或甲狀腺危象。

　　(4)TRH興奮試驗：甲亢時由于甲狀腺激素增高，反饋抑制了TSH，故給TRH后TSH分泌不增加或分泌減低。

　　(5)促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)：是鑒別甲亢病因，診斷GD的重要指征之一。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性。

　　(6)甲狀腺刺激性抗體(TSAb)測定本病患者TSAb陽性率可達85%以上，對本病不但有特異性的診斷價值，而且對療效考核，判斷病情活動與否及可否停藥均有重要價值。

　　(7)影像學檢查超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫和球后病變性質的診斷，可根據(jù)需要選用。

　　☆☆☆☆☆考點4：甲狀腺功能亢進癥的治療方法及其適應證;

　　現(xiàn)階段無針對GD病因的治療。目前常用的治療方法有三種：抗甲狀腺藥，放射性碘和手術。前者為內科保守治療，后兩者均為毀損性治療。三種方法各有優(yōu)缺點，選用恰當都不失為較好的方案。GD病人應禁忌含碘藥物及含碘高的食物。

　　1.抗甲狀腺藥物(ATD)

　　ATD治療是甲亢的基礎治療，但其治療周期長，緩解率40%，復發(fā)率高達50%～60%。

　　(1)常用的抗甲狀腺藥物：分為硫脲類及咪唑類。前一類有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一類有甲巰咪唑(MM)及卡比馬唑(甲亢平)。二類藥物都是抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸殘基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化為二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶聯(lián)成三碘甲狀腺原氨酸(T3)及甲狀腺素(T4)。亦即抑制甲狀腺激素生物合成的全過程。PTU還能在外圍組織抑制5'-脫碘酶而阻抑T4轉變成T3。

　　(2)適應證：①病情較輕、甲狀腺較小;②年齡在20歲以下，孕婦或合并嚴重肝、腎病變等不宜手術者;③甲狀腺次全切除術術前準備;④131I放射性治療前后的輔助治療;⑤甲狀腺次全切除術后復發(fā)者。

　　(3)劑量與療程：分初治期、減量期及維持期。以MMI為例：①初治期MMI30～45mg/d，持續(xù)4～12周，每月復查甲功一次。②減量期：T3、T4正常后減量，一般3～4月，減至維持量。③維持期：5～10mg/d，總療程1.5～2年。

　　(4)副作用：①粒細胞減少，嚴重時可引起粒細胞缺乏。發(fā)病率約10%。一般發(fā)生于開始用藥后8周內，但任何時間均可見到。用抗甲狀腺藥物初治期應強調每周檢查白細胞及分類計數(shù)，以后亦應密切觀察，不可掉以輕心。如白細胞明顯低于3×109/L和(或)中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L時則應停藥�？稍囉么龠M白細胞增生藥，必要時給予潑尼松30mg/d口服。如仍無效或病情加重，外周血粒細胞呈進行性下降時，可試用粒細胞集落刺激因子等治療。②藥疹，一般較輕，加用抗過敏藥物后可繼續(xù)治療;或改用另一類藥物(如硫脲類改為咪唑類，反之亦然)。偶可發(fā)生剝脫性皮炎等

　　嚴重皮疹，應立即停藥。罕見中毒性肝炎，亦應立即停藥。當抗甲狀腺藥物出現(xiàn)上述嚴重副作用停用后，即永遠不再使用或試用任何抗甲狀腺藥物。

　　(5)停藥指標：主要依據(jù)臨床癥狀和體征，且ATD治療療程應不少于1.5年。甲狀腺腫消失，TsAb轉陰，TRH興奮或者T3抑制試驗正常。�？蓽p少停藥后復發(fā)。

　　2.131I治療

　　由于甲狀腺(特別是功能亢進的甲狀腺)有高度聚碘能力，131I攝入后可釋放出射程僅約2mm的β射線，破壞甲狀腺組織細胞，從而減少了甲狀腺激素的分泌。

　　(1)適應證：①中度甲亢，年齡在25歲以上者;②使用抗甲狀腺藥物，長期治療、隨訪有困難者，③對抗甲狀腺藥物有嚴重副作用，如發(fā)生過粒細胞減少甚至缺乏者;④長期治療無效及復發(fā)者;⑤有手術禁忌證，或不愿手術者或術后復發(fā)者;⑥高功能性結節(jié)性甲亢。

　　(2)禁忌證：①年齡在25歲以下;②妊娠、哺乳期婦女;③有嚴重心、肝、腎等功能衰竭者：④嚴重浸潤性突眼;⑤131I治療時，白細胞總數(shù)在3×109/L以下或中性粒細胞低于1.5×109/L者;⑥甲狀腺危象;⑦甲狀腺不能攝碘者。

　　(3)并發(fā)癥：①甲狀腺功能減退，國外報道治療后第1年發(fā)生率即高達5%～10%，以后每年遞增，但國內報告發(fā)生率較低。②放射性甲狀腺炎，見于治療后1～2周，甲狀腺部位可有疼痛，甲狀腺激素因甲狀腺濾泡破壞而釋放，治療前如甲亢較重者可因此誘發(fā)危象。③有時可加重眼病。

　　3.手術治療

　　甲狀腺次全(90%或更多甲狀腺組織)切除術后緩解率應較高，可達70%以上。但近年認識到如患者刺激性抗體(TSAb)持續(xù)高濃度存在、或切除甲狀腺組織太少等，仍可導致復發(fā);如手術前甲狀腺破壞性抗體、甲狀腺球蛋白抗體及甲狀腺過氧化物酶抗體滴度較高，手術后如仍居高，或本來就已進入橋本(慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎階段，則手術后很易或很快就進入甲狀腺功能減退。

　　(1)適應證：①甲狀腺巨大或有壓迫癥狀者;②中、重度甲亢;長期服藥、隨訪有困難者：③經(jīng)抗甲狀腺藥物治療后復發(fā)者;胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者;④結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢或甲亢惡變可能者。

　　(2)禁忌證：①病情輕、甲狀腺較小者;②全身情況差，有手術禁忌者;③妊娠前三個月或妊娠第六個月后;④浸潤性突眼。

　　(3)并發(fā)癥：①手術前無準備�？蓪е录谞钕傥Ｏ�。②此外，喉上、喉返神經(jīng)損傷、甲狀旁腺功能暫時或永久性減退、甲狀腺功能減退等均可發(fā)生。③部分突眼患者可惡化。

　　4.其他治療

　　(1)β腎上腺能受體阻滯劑：普萘洛爾(心得安)是內科治療的另一重要藥物。普萘洛爾不僅可作為β受體阻滯劑用于交感神經(jīng)興奮綜合征的治療，而且還有阻斷T4轉換成T3的作用。對改善癥狀療效顯著。此藥還可作為特殊病例行甲狀腺次全切除術前的手術準備，也可用于甲狀腺危象的治療。有哮喘病史者禁用，妊娠亦應慎用或不用。普萘洛爾，在癥狀控制期可加用，可迅速減輕癥狀，用量一般為30～60mg/d。

　　(2)碘劑：碘化物對甲狀腺激素合成及釋放均有抑制作用，這種現(xiàn)象稱為Wollf Chaikoff效應。但這種作用是短暫的，僅在用藥后2～3周內，超過此時間，大部分甲狀腺對碘的抑制作用出現(xiàn)脫逸，從而在臨床失效，甲亢癥狀全面復發(fā)。因此碘劑目前僅用于兩種情況下：甲狀腺手術前的準備和甲亢危象的搶救。

　　5.甲狀腺眼病

　　本病突眼已詳述于臨床表現(xiàn)中。此外臨床上還可見甲狀腺功能正常的Graves眼病，無甲亢的臨床表現(xiàn)，但也可能在突眼數(shù)月或數(shù)年后出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)。對浸潤性突眼的防治甚為重要，預防主要為抗甲狀腺藥物治療時，宜適當減少劑量，使甲狀腺功能平穩(wěn)下降，必要時加用小劑量甲狀腺激素。嚴重突眼不宜采用131I及甲狀腺次全切除術治療。

　　治療措施為：①局部治療、保護眼睛如防光、防塵、防感染，高枕臥位、甲基纖維素滴眼，嚴重患者可行眼瞼縫合術及眼眶側壁減壓術等。②糖皮質激素應用，可用潑尼松，每日劑量應達40～60mg。持續(xù)2～4周，此后漸減量，總療程3～6個月。③球后組織放射治療(質子線)以減輕眶內或球后浸潤。④甲亢治療首選ATD。盡可能維持甲功在正常范圍內。在維持治療階段為保證甲功正常，可適當應用小劑量甲狀腺素。

　　第58題

　　試題答案：B

　　第59題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性脊髓炎的病因及臨床表現(xiàn);

　　1.病因

　　是各種感染或變態(tài)反應引起的急性橫貫性脊髓炎性病變，其病因不完全清楚。大多認為與病毒感染或疫苗接種導致的自身免疫性反應有關。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)任何年齡均可發(fā)病，青壯年較常見，無性別差異，散在發(fā)病。病前數(shù)天或1～2周常有發(fā)熱、全身不適或上呼吸道感染癥狀，或有過勞、外傷及受涼等誘因。

　　(2)急性起病，常在數(shù)小時至2～3天內發(fā)展到完全性截癱。

　�、偈装l(fā)癥狀：多為雙下肢麻木、無力，進而發(fā)展為脊髓橫貫性損害，上胸髓最常受累。

　　②運動障礙：早期多表現(xiàn)為脊髓休克，癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性、腹壁反射及提睪反射消失。脊髓休克期多持續(xù)2～4周，后轉為痙攣性截癱，肢體肌張力逐漸增高，腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射，肢體肌力由遠端開始逐漸恢復。

　�、鄹杏X障礙：病變節(jié)段以下所有感覺喪失，可在感覺消失平面上緣有一感覺過敏區(qū)或束帶樣感覺異常，隨病情恢復感覺平面逐步下降，但較運動功能恢復慢。

　�、茏灾魃窠�(jīng)功能障礙：早期為大、小便潴留，無膀胱充盈感，呈無張力性神經(jīng)源性膀胱，可因膀胱充盈過度而出現(xiàn)充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的恢復，膀胱容量縮小，尿液充盈到300～400ml時即自主排尿，稱反射性神經(jīng)源性膀胱。損害平面以下無汗或少汗、皮膚脫屑及水腫、指甲松脆和角化過度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓損害節(jié)段逐漸上升，常在1～2天甚至數(shù)小時內上升至延髓，癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出現(xiàn)吞咽困難、構音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脫髓鞘性脊髓炎

　　即急性多發(fā)性硬化(MS)脊髓型，其臨床表現(xiàn)與感染后脊髓炎相同，但臨床進展較緩慢，前驅感染不確定或無感染史。其典型臨床表現(xiàn)是，一側或雙側麻木感從骶段向足部和股前部或軀干擴展，并伴有該部位無力及下肢癱瘓，進而膀胱受累，軀干出現(xiàn)感覺障礙平面。誘發(fā)電位及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)CNS其他部位損害。

　　第60題

　　試題答案：D

　　第61題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：熱燒傷的治療原則與現(xiàn)場急救;

　　1.治療原則

　　(1)保護燒傷區(qū)，防止和盡量清除外源性污染。

　　(2)預防和治療低血容量性休克。

　　(3)治療局部和全身感染。

　　(4)用非手術和手術方法促使創(chuàng)面早日愈合，并盡量減少瘢痕所造成的功能障礙和畸形。

　　(5)預防和治療多系統(tǒng)器官衰竭。

　　2.現(xiàn)場急救

　　(1)保護受傷部位：迅速脫離熱源，沖淋或侵浴降低局部溫度，避免再損傷，衣褲鞋襪剪開取下，不可剝脫，轉運時傷處向上以免受壓;用清潔的被單、衣服覆蓋傷面或簡單包扎以減輕污染。

　　(2)鎮(zhèn)靜止痛：對傷者安慰鼓勵，穩(wěn)定情緒;酌情使用鎮(zhèn)靜劑;�？捎美浣p輕手足燒傷引起的劇痛。

　　(3)呼吸道護理：因火焰燒傷后呼吸道受損者，需十分重視呼吸道通暢，要及時行氣管切開，并給氧。

　　(4)對有大出血、開放性氣胸、骨折等合并傷者，應先施行相應的急救處理。

　　☆☆☆☆☆考點1：熱燒傷、面積計算和深度判定;

　　1.熱燒傷

　　“燒傷”可由熱水、蒸汽、火焰、電流、激光、射線、酸、堿、磷等各種因子引起。臨床上常見的狹義的燒傷是指單純由高溫所造成的熱燒傷。勢力所致病理損傷主要取決于熱原溫度和受熱時間。其病理變化包括局部皮膚粘膜細胞的變性、壞死和循環(huán)血量減少、超高代謝、紅細胞丟失、免疫功能受損等全身反應。如不及時正確處理，可發(fā)生休克、膿毒血癥、肺部感染和急性呼衰、急性腎衰等嚴重并發(fā)癥導致多系統(tǒng)器官衰竭而死亡。

　　2.面積計算

　　有四種估算方法：中國九分法、中國新九分法、十分法、手掌法。所謂九分法即按體表面積9%的倍數(shù)來估計體表解剖分區(qū)的面積，而十分法則按體表面積10%的倍數(shù)來估計體表解剖分區(qū)面積。手掌法是按傷員自身手掌并指面積作為體表面積的1%來估計。目前多采用中國新九分法和手掌法相結合估計燒傷面積。值得注意的是兒童因頭部較大而下肢較小，因此在估算其頭頸部和下肢面積時，應在成人估計的基礎上加以校正，具體方法詳見下表：

　　3.深度判定

　　常用三度四分法，將灼傷分為Ⅰ°、淺Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ°

　　(1)Ⅰ°燒傷：僅傷及表皮，局部呈現(xiàn)紅腫，故又稱紅斑性燒傷。有疼痛和燒灼感，皮溫稍增高。3～5日可好轉痊愈，脫屑而不留瘢痕。

　　(2)Ⅱ°燒傷：深達真皮，局部出現(xiàn)水泡，故又稱水泡性燒傷。淺Ⅱ°者僅傷及真皮淺層，一部分生發(fā)層健在。因滲出較多，水泡較飽滿，破裂后創(chuàng)面滲液明顯，創(chuàng)底腫脹發(fā)紅，有劇痛和感覺過敏，皮溫增高。若無感染等并發(fā)癥，約2周后可愈，愈后不留瘢痕，短期內可有色素沉著，皮膚功能良好。深Ⅱ°者傷及真皮深層，尚殘留皮膚附件。因變質的表層組織稍厚，水泡較小或較扁等，感覺稍遲鈍，皮溫也可稍低。去表皮后創(chuàng)面呈淺紅或紅白相間，或可見網(wǎng)狀栓塞血管，表面滲液少，但底部腫脹明顯。若無感染等并發(fā)癥，3～4周可愈，愈后留有瘢痕，但基本保存了皮膚功能。

　　(3)Ⅲ°燒傷：傷及皮膚全層，甚至可深達皮下、肌肉、骨骼等。皮膚壞死，脫水后可形成焦痂，故又稱焦痂性燒傷。創(chuàng)面無水泡，蠟白或焦黃，或可見樹枝狀栓塞血管，觸之如皮革，甚至已炭化。感覺消失，皮溫低。自然愈合甚緩慢，需待焦痂脫落，肉芽生長而后形成瘢痕。不僅喪失皮膚功能，而且常成畸形。Ⅰ°容易識別，淺Ⅱ°、深Ⅱ°與Ⅲ°不易立即判斷。由于熱力不均勻，不同深度之間可有移行區(qū)，如創(chuàng)面發(fā)生感染或并發(fā)休克，可加深損傷深度。

　　4.燒傷分度

　　(1)輕度燒傷：Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下;

　　(2)中度燒傷：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%;

　　(3)重度燒傷：總面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°燒傷面積雖不達上述百分比，但已發(fā)生休克等并發(fā)癥、呼吸道燒傷或有較重的復合傷;

　　(4)特重燒傷：總面積50%以上或Ⅲ°燒傷20%以上或已有嚴重并發(fā)癥。

　　第62題

　　試題答案：E

　　第63題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：脊柱骨折;

　　1.概述

　　(1)脊柱骨折和脫位比較常見，約占全身骨折的5%～6%。

　　(2)解剖概要，脊柱的三柱理論，損傷最常發(fā)生在脊柱穩(wěn)定部分和活動部分交界處，如胸腰段(胸11,12～腰1,2)最多見。

　　(3)絕大多數(shù)由間接暴力引起。少數(shù)是直接暴力所致。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)有嚴重外傷史，如從高空落下，重物打擊頭、頸、肩或背部，跳水受傷，塌方事故時被泥土、礦石掩埋等。

　　(2)胸腰椎損傷后，病人有局部疼痛，腰背部股長痙攣，常有后突畸形，不能起立，翻身困難，感覺腰部軟弱無力。由于腹膜后血腫對腹腔神經(jīng)節(jié)受的刺激，腸蠕動減慢，常出現(xiàn)腹脹、腹痛、大便秘結等癥狀。頸椎損傷時，有頭、頸痛，不能活動，傷員常用兩手扶住頭部。檢查時腫脹和后突并不明顯，但有明顯壓痛檢查脊柱時要注意位于中線的局部腫脹和明顯的局部壓痛;同時注意檢查有無脊髓或馬尾神經(jīng)損傷的表現(xiàn)。

　　2.影像學檢查

　　X線攝片是首選檢查，對于明確診斷，確定損傷部位、類型和移位情況，以及指導治療，有重要意義。CT檢查可顯示骨折情況，有否骨折碎片進入椎管內。MRI可顯示脊髓損傷情況。

　　3.脊髓損傷程度的分類

　　(1)脊髓震蕩：脊髓遭受強烈震蕩后，可有暫時性功能抑制，發(fā)生傳導障礙。傷后立即發(fā)生弛緩性癱瘓，損傷平面以下的感覺到、運動、反射及括約肌功能喪失。幾分鐘或數(shù)小時可完全恢復。

　　(2)脊髓挫傷與出血：外觀雖然完整，但脊髓內部有出血、水腫、神經(jīng)細胞破壞和神經(jīng)傳導纖維束的中斷。

　　(3)脊髓斷裂：脊髓連續(xù)性中斷，可分完全性和不完全性。

　　(4)脊髓受壓：骨折脫位、小骨折片、損傷的椎間盤、向內擠入的黃韌帶及硬膜外血腫等壓迫脊髓。

　　(5)馬尾損傷：第2腰椎以下骨折脫位可引起馬尾損傷。表現(xiàn)為弛緩性癱瘓。

　　4.急救搬運

　　(1)用擔架或木板搬運。

　　(2)先使傷員兩下肢伸直，兩上肢也伸直放身旁。擔架或木板放在傷員一側，兩至三人將傷員軀干成一整體滾動，移至擔架或木板上(滾動法)。不要使軀干扭轉�；蛉擞檬滞瑫r平托將傷員移至擔架或木板上(這叫平托法)。禁用摟抱或一人抬頭，一人抬足的方法，因這些方法將增加脊柱的彎曲，加重脊柱和脊髓的損傷。

　　(3)對頸椎損傷的傷員，要有專人托扶頭部，沿縱軸向上略加牽引，使頭、頸隨軀干一同移動。

　　5.治療原則及手術指征

　　(1)有嚴重復合傷者，應積極治療，搶救生命。

　　(2)胸、腰椎骨折或脫位：①單純壓縮骨折;椎體壓縮不到l/5或年老體弱不能耐受復位及固定者，可仰臥硬板床行保守治療;保持脊柱過伸位，3日后開始腰背肌功能鍛煉，2月后骨折基本愈合。②椎體壓縮超過1/5的青少年及中年傷者，利用兩桌法過伸復位，攝X片示棘突重新互相靠攏和后突消失，提示壓縮椎體已復位，在此位置上包石膏背心，過伸位固定。③爆破型骨折沒有神經(jīng)癥狀，CT檢查椎管內無游離骨片，可保守治療。有神經(jīng)癥狀或椎管內游離骨片時，不宜復位，應經(jīng)側前方去除椎管內游離骨片，同時行脊柱內固定治療。④其他不穩(wěn)定性骨折需做前后路復位及內固定治療。

　　(3)頸椎骨折或脫位：①對穩(wěn)定性骨折，壓縮或移位較輕者，用枕額吊帶在臥位牽引復位(3～5kg)，復位后隨即用頭頸胸石膏固定約3個月;②有明顯壓縮、移位或有半脫位者，持續(xù)顱骨牽引復位;③對不穩(wěn)定性骨折，原則上應早期手術治療，通常經(jīng)前路切除碎骨片，行減壓植骨融合及內固定治療。④對過伸性損傷，大多行非手術治療。

　　(4)積極防治并發(fā)癥。

　　第64題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：化膿性關節(jié)炎;

　　化膿性關節(jié)炎為關節(jié)內化膿性感染，多見于兒童，好發(fā)與髖、膝關節(jié)。其病理過程可分為：漿液性滲出期;漿液纖維素性滲出期;膿性滲出期。

　　1.診斷

　　化膿性關節(jié)炎根據(jù)全身與局部癥狀和體征，一般不難診斷X線表現(xiàn)出現(xiàn)較遲，不能作為診斷依據(jù)。根據(jù)穿刺和關節(jié)液檢查對早期診斷很有價值，應作白細胞計數(shù)、分類、涂片染色找病菌�；撔躁P節(jié)炎通常需與關節(jié)結核、風濕性關節(jié)炎、類風濕性關節(jié)炎、創(chuàng)傷性關節(jié)炎、痛風等作鑒別診斷。

　　2.治療

　　(1)早期足量全身使用抗生素：原則同急性骨髓炎。

　　(2)關節(jié)腔內注射抗生素：每天作一次關節(jié)穿刺，抽出關節(jié)液后，注入抗生素。如果抽出液逐漸變清，而局部癥狀和體征緩解，說明治療有效，可繼續(xù)使用，直至關節(jié)積液消失，體溫正常。如果抽出液變得更為混濁，甚至成為膿性，應采用灌洗療法或切開引流。

　　(3)關節(jié)腔灌洗：適用與表淺的大關節(jié)。如膝關節(jié)，先在膝關節(jié)兩側穿刺，經(jīng)穿刺套管放入兩根管子，一根為灌注管，另一根為引流管。

　　(4)關節(jié)切開引流：適用較深的大關節(jié)，穿刺插管難以成功的部位，如髖關節(jié)，應該及時切開引流術。

　　(5)功能鍛煉：為防止關節(jié)內粘連，盡可能保留關節(jié)功能，可作持續(xù)關節(jié)被動活動(CPM)，一般在3周后即鼓勵病人作主動運動，如缺乏持續(xù)被動活動裝置，可將患肢用皮牽引或石膏固定，以防止或糾正關節(jié)攣縮。

　　(6)擇期手術矯形：晚期病例例如關節(jié)強直于非功能位或陳舊性病理性脫位者，可行手術矯形。

　　第65題

　　試題答案：C

　　第66題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育特點;

　　1.腦的發(fā)育

　　(1)時間：胎兒時期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最早，尤其是腦的發(fā)育最為迅速。

　　(2)腦重：與成人相比，小兒時期腦占體重的比例相對較大，如出生時腦的平均重約為370g，占體重的1/9～1/8;到6個月時即達700左右，2歲時達900～1000g，7歲時已與成人接近。成人腦重約為1500g，僅占體重的1/40。

　　(3)大腦外觀：出生時大腦的外觀已與成人相似，具備了成人所有的溝回，但較淺，發(fā)育不完善;灰質層也較薄，細胞分化較差，而中腦、腦橋、延髓、脊髓發(fā)育較好，可保證生命中樞的功能。

　　(4)神經(jīng)細胞的發(fā)育：大腦皮質的神經(jīng)細胞于胎兒第5個月開始增殖分化，到出生時神經(jīng)細胞數(shù)目已與成人相同，但其樹突出軸突少而短。出生后腦重的增加主要由于神經(jīng)細胞體積增大和樹突的增多、成長，以及神經(jīng)髓鞘的形成和發(fā)育。3歲時神經(jīng)細胞已大致分化完成，8歲時已接近成人。

　　(5)神經(jīng)纖維發(fā)育：出生時發(fā)育不完善，神經(jīng)纖維到4歲時才完成髓鞘化。故嬰幼兒時期，由于髓鞘形成不完善，當外界刺激作用于神經(jīng)傳入大腦時，因沒有髓鞘的隔離，興奮可傳入鄰近的神經(jīng)纖維，不易在大腦皮層形成明確的興奮灶。同時，刺激的傳導在無髓鞘的神經(jīng)也較慢，這就是為什么嬰幼兒對外來刺激的反應較慢且易于泛化的原因。

　　(6)神經(jīng)調節(jié)：出生時新生兒的皮質下中樞如丘腦、下丘腦，蒼白球在功能上比較成熟的，但大腦皮質及新紋狀體發(fā)育尚未成熟，故初生時的活動主要由皮質下系統(tǒng)調節(jié)。隨著腦實質的逐漸增長，成熟。運動轉為由大腦皮質中樞調節(jié)，對皮質下系統(tǒng)的抑制作用也日趨明顯。

　　(7)組織成分：小兒大腦富含蛋白質，而類脂質、磷脂和腦苷脂較少，僅占大腦組織的33%，而成人為66.5%。

　　(8)耗氧量：生長時期的腦組織對氧的需要量較大：在基礎代謝狀態(tài)下，小兒腦的耗氧量為全身耗氧量的50%，而成人則為20%。長期營養(yǎng)缺乏可引起腦的生長發(fā)育落后。

　　2.脊髓的發(fā)育

　　(1)時間：脊髓在出生時具備功能，脊髓的成長和運動功能的發(fā)育是平行的，隨年齡而加長增重。

　　(2)位置：脊髓下端在胎兒時位于第2腰椎下緣，4歲時上移至第1腰椎，作腰椎穿刺時應予以注意。

　　(3)重量：出生時重2～6g，成人時可增至4～5倍。

　　(4)髓鞘發(fā)育：脊髓的髓鞘按由上向下的順序逐漸形成，為其成熟的重要標志。約于3歲時完成髓鞘化。

　　3.神經(jīng)反射

　　(1)淺反射和深反射：新生兒和嬰兒肌腱反射較弱，腹壁反射和提睪反射不易引出，至1歲時才穩(wěn)定。

　　(2)病理反射：小兒出生后3～4個月肌張力較高，可使克氏征呈陽性，2歲以下小兒巴氏征陽性屬生理現(xiàn)象。

　　(3)先天性反射：小兒出生時即具有的一些反射，如覓食、吸吮、吞咽、握持、擁抱等反射，以及對寒冷、疼痛及強光的反應。其中有些非條件反射如吸吮、擁抱、握持等反射應隨著年齡增長而消失，否則將影響動作發(fā)育。如握持反射應于3～4個月時消失，如繼續(xù)存在則將妨礙手指的精細動作發(fā)育。

　　(4)條件反射：出生后2周左右形成第一個條件反射，即抱起喂奶時出現(xiàn)吸吮動作。這是因為每次母親抱起小兒時所產(chǎn)生的皮膚觸覺，關節(jié)內感覺，三半規(guī)管平衡等這一系列復雜的刺激組合與隨之而來的食物性強化相結合而產(chǎn)生的。

　　生后2個月開始逐漸形成視覺、觸覺、味覺、聽覺、嗅覺等條件反射;

　　3～4個月開始出現(xiàn)興奮性和抑制性條件反射;這意味著小兒大腦皮層鑒別功能的開始。

　　(5)皮質抑制功能：2～3歲時皮質抑制功能發(fā)育完善，至7～14歲時皮質抑制調節(jié)功能才能達到一定強度。

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