2011年臨床助理醫(yī)師輔導輔導：馬爾堡病毒病

　　(一)發(fā)病原因

　　馬爾堡病毒歸類于絲狀病毒科，形態(tài)學特征相似，為多形性并有許多奇異的形狀，大多呈桿狀，由50～80nm直徑的中央核包含著病毒的基因組。都含單股RNA基因組。

　　(二)發(fā)病機制

　　馬爾堡病毒病產生持續(xù)病毒血癥，但致病變的確切機制不清。病理學改變包括皮膚、黏膜、軟組織、內臟器官和腸出血，灶性壞死，以肝臟、淋巴系統(tǒng)、睪丸和卵巢損害最廣泛。肝細胞壞死是其顯著特征，呈散在性和局灶性;多見小包涵體和康斯曼樣小體。腎小球可有纖維蛋白血栓，腦內可有彌漫性炎癥和間質水腫。

　　馬爾堡病毒病的診斷

　　馬爾堡病毒病潛伏期3～9天，起病急，有寒戰(zhàn)，體溫迅速升高，伴有嚴重頭痛、背痛、全身肌肉關節(jié)疼痛并感不適。可有食欲減退、惡心、嘔吐和腹瀉，大便呈水樣并可帶有黏液和血。發(fā)病3～8天后，常在軀干部出現紅色斑丘疹并迅速波及全身，最后融合成片。3～4天體溫達高峰，持續(xù)1～2周漸退。部分病人有第二次發(fā)熱。通常在發(fā)病4～5天內病人進入危險期，極度嗜睡和精神改變，驚厥最后昏迷。

　　馬爾堡病毒病患者約半數有自發(fā)性出血，特別是呼吸道和胃腸道出血，原因尚不明。

　　據流行病學史，有相應的臨床表現，分離到病毒或特異性抗體IgM滴度在1∶8以上，IgG滴度在1264以上可以確診埃波拉或馬爾堡病毒病。

　　馬爾堡病毒病的檢查

　　白細胞數明顯降低，血涂片中可見不典型的漿細胞樣淋巴細胞和多形核白細胞并伴有獲得性Pelger Huet細胞核異常。血小板減少，血沉降低。天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶和淀粉酶可升高。尿素氮升高，蛋白和鉀降低。凝血酶原時間延長。

　　可用細胞培養(yǎng)和動物接種分離馬爾堡病毒。用免疫熒光法檢測特異性抗體。

　　也有用雙抗夾心法檢測病毒抗原和PCR技術檢測病毒核酸，但這些檢查必須在P4級實驗室進行，以防止感染擴散。

　　馬爾堡病毒病治療前的注意事項

　　(一)治療

　　目前主要是對癥治療，減輕癥狀，維持水和電解質平衡，控制出血。使用恢復期血清和干擾素治療似乎有效，但未肯定。

　　(二)預后

　　急性期并發(fā)癥有心肌炎、細菌性肺炎預后極差，病死率50%以上。