O2雖為生命活動所必需,但0.5個大氣壓以上的氧卻對細胞有毒性作用,引起氧中毒(oxygenintoxication)。一般認為氧中毒時細胞受損的機制與活性氧的毒性作用有關(guān)。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓(PiO2)與氧濃度(FiO2)的關(guān)系為:PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB為吸入氣壓力(kPa),6.27kPa(47mmHg)為水蒸氣壓。潛水員在深50m(PBraquo;4560mmHg)海水下作業(yè)時,雖然FiO2正常(0.21),PiO2卻高達948mmHg,因而可導(dǎo)致氧中毒;相反,宇航員在1/3大氣壓環(huán)境中工作,即使吸入純氧(FiO2=1),PiO2也僅206mmHg,不會出現(xiàn)氧中毒。當(dāng)吸入氣的氧分壓過高時,因肺泡氣和動脈血的氧分壓隨著增高,使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大,氧的彌散加速,組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型(1)肺型氧中毒:發(fā)生于吸入約一個大氣壓的氧8小時以后,出現(xiàn)胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變,有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發(fā)生氧中毒,可使PaO2下降,加重缺氧,故氧療時應(yīng)控制氧的濃度和時間。(2)腦型氧中毒:由吸入2~3個大氣壓以上的氧引起,病人主要出現(xiàn)視覺和聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀,嚴(yán)重者可昏迷、死亡。高壓氧療時,病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,應(yīng)區(qū)分腦型氧中毒與由缺氧引起的缺氧性腦病。前者病人先抽搐后昏迷,后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應(yīng)控制吸氧,但對缺氧性腦病者則應(yīng)加強氧療。
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