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第六單元 腎上腺素受體激動(dòng)藥
去甲腎上腺素的藥理作用
去甲腎上腺素可激動(dòng)叫和的受體，對(duì)用受體激動(dòng)作用較弱，而對(duì)β2受體基本無(wú)作用。
1.血管
激動(dòng)血管平滑肌α1受體，使小動(dòng)脈和小靜脈收縮。以皮膚、粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。對(duì)腦、肝、腸系膜血管也有收縮作用。冠狀動(dòng)脈舒張，可能與心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管效應(yīng)有關(guān)。
2.心臟
激動(dòng)心臟β1受體，出現(xiàn)心率加快、傳導(dǎo)加快、心肌收縮力增強(qiáng)和心排出量增加。在整體狀態(tài)下，由于血壓升高可反射性引起心率減慢。
3.血壓
小劑量靜滴時(shí)，可見(jiàn)心臟興奮，排出量增加，故收縮壓升高。舒張壓升高并不顯著而脈壓加大。較大劑量時(shí)，由于血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增加，此時(shí)收縮壓和舒張壓均可明顯升高，脈壓變小。
4.其他
大劑量可見(jiàn)血糖升高。
去甲腎上腺素的的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)(4)
1.臨床應(yīng)用
(1)休克：早期神經(jīng)源性休克或藥物中毒引起的低血壓，去甲腎上腺素應(yīng)用僅為暫時(shí)維持措施，切不可長(zhǎng)時(shí)間、大劑量使用，以免造成腎血流減少及微循環(huán)障礙加重。
(2)上消化道出血：取本品1～3mg稀釋后口服，可使食管或胃內(nèi)的血管收縮而止血。
2.不良反應(yīng)
(1)局部組織缺血壞死：靜滴時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、劑量過(guò)大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。用藥時(shí)如出現(xiàn)外漏應(yīng)立即更換注射部位，并熱敷及用普魯卡因或α受體阻斷藥作局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張局部血管。
(2)急性腎衰竭：用量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)均可造成腎臟血管強(qiáng)烈收縮，出現(xiàn)少尿、無(wú)尿和腎實(shí)質(zhì)損傷，故用藥期間應(yīng)使尿量維持在每小時(shí)25m1以上。
腎上腺素的藥理作用(4)
腎上腺素為α和β受體激動(dòng)藥。
1.心臟
激動(dòng)心臟用受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。劑量過(guò)大，易引起心律失常。
2.血管
作用于小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的α受體，引起血管收縮，其中以皮膚、粘膜血管收縮最為顯著，也明顯收縮腎血管，對(duì)腦、肺血管收縮較微弱。但對(duì)骨骼肌血管呈舒張作用，因?yàn)楣趋兰⊙転棣?受體占優(yōu)勢(shì)。也能舒張冠狀動(dòng)脈。
3.血壓
低劑量用藥時(shí)，心臟興奮，排出量增加，故收縮壓升高。但由于其對(duì)骨骼肌血管舒張作用抵消或超過(guò)了它對(duì)皮膚、粘膜血管的收縮作用，故舒張壓可不變或下降。在較大劑量應(yīng)用時(shí)，可見(jiàn)收縮壓和舒張壓均升高。
4.支氣管
激動(dòng)支氣管平滑肌的β2受體，引起支氣管平滑肌松弛，并能抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)如組胺等。此外本品還可收縮支氣管粘膜血管而降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。
5.代謝
可使機(jī)體代謝率提高，耗氧量可增加20%～30%。尚有升高血糖和游離脂肪酸水平的作用。
腎上腺素的臨床應(yīng)用(5)
1.心臟驟停
用于因溺水、麻醉及手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心跳驟停。對(duì)電擊造成的心臟停搏也可用腎上腺素，但需配合除顫器或利多卡因等除顫措施。藥物一般采用心內(nèi)注射方法。
2.過(guò)敏反應(yīng)
適用于嚴(yán)重的急性過(guò)敏反應(yīng)，也用于青霉素等引起的過(guò)敏性休克治療。
3.支氣管哮喘
用于支氣管哮喘急性發(fā)作。
4.與局麻藥配伍使用及局部止血
本品與局麻藥配伍使用時(shí)，由于其對(duì)皮膚、粘膜血管的收縮作用，可延緩后者的吸收，減少吸收中毒，延長(zhǎng)局麻時(shí)間，亦可用于鼻粘膜及齒齦出血的治療。
多巴胺的藥理作用
1.心臟
多巴胺具有直接激動(dòng)心臟用受體作用及間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。對(duì)心率影響與劑量有關(guān)，一般劑量影響不大，大劑量時(shí)則加快心率。
2.血管及血壓
激動(dòng)血管平滑肌α受體和多巴胺受體，對(duì)β2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無(wú)影響或輕度增加，可能為藥物對(duì)總外周血管阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動(dòng)血管平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時(shí)，主要表現(xiàn)為血管收縮，此時(shí)收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動(dòng)α受體結(jié)果。
3.腎臟
擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率，可使尿量增加。
多巴胺的臨床應(yīng)用
1.抗休克
用于感染性休克、心源性休克和出血性休克的治療，對(duì)伴有心收縮力減弱及尿量減少而血容量己補(bǔ)足的患者療效較好。
2.急性腎衰竭
可與利尿藥合并使用。
3.急性心功能不全。
異丙腎上腺素的藥理作用
異丙腎上腺素激動(dòng)β1和β2受體。
1.心臟
表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率作用，縮短心臟收縮期和舒張期。異丙腎上腺素的加快心率和加速傳導(dǎo)作用較腎上腺素為強(qiáng)，對(duì)竇房結(jié)也有興奮作用。
2.血管及血壓
主要激動(dòng)骨骼肌血管平滑肌的島受體，引起骨骼肌血管擴(kuò)張，淋腎臟血管及腸系膜血管也有較弱擴(kuò)張作用，也能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。靜脈滴注時(shí)，由于心臟興奮和外周血管擴(kuò)張，使收縮壓升高、舒張壓下降，可使冠脈血流量增加。當(dāng)靜脈注射給藥時(shí)，可見(jiàn)舒張壓明顯下降，冠脈血流量并不增加。
3.支氣管平滑肌
異丙腎上腺素可激動(dòng)支氣管平滑肌體受體，便支氣管平滑肌松弛。與腎上腺素比較，本品無(wú)支氣管粘膜血管收縮作用，因此無(wú)消除粘膜水腫作用。此外，異丙腎上腺素還具有抑制組胺等過(guò)敏性物質(zhì)釋放的作用。
4.其他
可引起組織耗氧量增加，也可升高血中游離脂肪酸水平。還有一定的升高血糖作用。
異丙腎上腺素的臨床應(yīng)用
1.支氣管哮喘
常噴霧給藥，用于控制哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。
2.房室傳導(dǎo)阻滯
舌下含藥或靜脈滴注可用于治療Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。
3.心臟驟停
適用于心室自身節(jié)律緩慢，嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯或寞房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停。常與去甲腎上腺素或間烴胺合用作心內(nèi)注射。
4.感染性休克
適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克，但要注意補(bǔ)液及心臟毒性反應(yīng)。
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