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2014年臨床助理醫(yī)師綜合筆試精華輔導(dǎo)資料(27)

2014年臨床助理醫(yī)師的筆試將于9月13日舉行,考試吧為您整理了“2014年臨床助理醫(yī)師綜合筆試精華輔導(dǎo)資料”,希望能幫助到您。

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嗜鉻細胞瘤診斷

  診斷

  1.定性診斷

  嗜鉻細胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定的基礎(chǔ)上的。

  2.定位診斷

  利用各種影像學(xué)檢查可協(xié)助對嗜鉻細胞瘤進行定位,來指導(dǎo)治療。

  (1)B超 可以檢出腎上腺內(nèi)直徑>2厘米的腫瘤,一般瘤體有包膜,邊緣回聲增強,內(nèi)部為低回聲均質(zhì)。如腫瘤較大,生長快時內(nèi)部有出血、壞死或囊性變,超聲表現(xiàn)為無回聲區(qū)。但B超對于過小或是腎上腺外一些特殊部位的腫瘤(如頸部、胸腔內(nèi)等)不能顯示。

  (2)CT 是目前首選的定位檢查手段。嗜鉻細胞瘤在CT上多表現(xiàn)為類圓形腫塊,密度不均勻,出血區(qū)或鈣化灶呈高密度,增強掃描時腫瘤實質(zhì)明顯強化,而壞死區(qū)無或略有強化。CT診斷腎上腺內(nèi)嗜鉻細胞瘤的敏感性達到93%~100%,但特異性不高,只有70%。對于腎上腺外嗜鉻細胞瘤,如腹腔內(nèi)小而分散的腫瘤不易與腸腔的斷面相區(qū)分,因此有可能漏診。

  (3)MRI 在MRI的T1加權(quán)像實性腫瘤強度類似肝實質(zhì),T2加權(quán)像信號較高。壞死、囊變區(qū)在T1像呈低信號,在T2像為高信號。MRI診斷嗜鉻細胞瘤的敏感性及特異性與CT相似,其優(yōu)勢在于是三維成像,有利于觀察腫瘤與周圍器官與血管的解剖關(guān)系。

  (4)同位素131Ⅰ標記MIBG掃描 MIBG(間碘芐胍)是去甲腎上腺素的生理類似物,可被攝取和貯存于嗜鉻細胞瘤內(nèi),經(jīng)同位素131Ⅰ標記后,能顯示瘤體。

糖尿病臨床表現(xiàn)

  1.多飲、多尿、多食和消瘦

  嚴重高血糖時出現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀,多見于1型糖尿病。發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時“三多一少”癥狀更為明顯。

  2.疲乏無力,肥胖

  多見于2型糖尿病。2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖,若得不到及時診斷,體重會逐漸下降。

糖尿病及其病因

  糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖,導(dǎo)致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。

  病因

  1.遺傳因素

  1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì)性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個DNA位點參與發(fā)病,其中以HLA抗原基因中DQ位點多態(tài)性關(guān)系最為密切。在2型糖尿病已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

  2.環(huán)境因素

  進食過多,體力活動減少導(dǎo)致的肥胖是2型糖尿病最主要的環(huán)境因素,使具有2型糖尿病遺傳易感性的個體容易發(fā)病。1型糖尿病患者存在免疫系統(tǒng)異常,在某些病毒如柯薩奇病毒,風(fēng)疹病毒,腮腺病毒等感染后導(dǎo)致自身免疫反應(yīng),破壞胰島素β細胞。

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