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高血壓的發(fā)病機(jī)制
1.病理生理與病理解剖急進(jìn)性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動(dòng)脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死，內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴(yán)重程度和時(shí)間有關(guān)，血管內(nèi)膜增生肥厚，同時(shí)血管平滑肌肥厚，膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚，中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑，管腔與壁的比例減小，雖然控制血壓幾周至幾個(gè)月之后中膜增厚會(huì)有不同程度的逆轉(zhuǎn)，但嚴(yán)重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄，此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴(kuò)張，痙攣是由于自動(dòng)調(diào)節(jié)，而擴(kuò)張則是因?yàn)槠洳课槐贿^度伸張，尤其在平滑肌層變薄時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導(dǎo)致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現(xiàn)管腔狹窄，引起靶器官缺血，動(dòng)物試驗(yàn)證明，MAP達(dá)到150mmHg時(shí)常發(fā)生動(dòng)脈壁的嚴(yán)重?fù)p害，開始出現(xiàn)急進(jìn)性高血壓的臨床表現(xiàn)，一般認(rèn)為它是嚴(yán)重高血壓的非特異后果。
2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進(jìn)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓，其中一些病例并無腎素，血管緊張素或其他加壓激素激活的機(jī)制存在。
3.急進(jìn)性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發(fā)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。
4.抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進(jìn)型惡性高血壓的病程。
5.動(dòng)物試驗(yàn)證明，動(dòng)脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進(jìn)型高血壓的標(biāo)志)密切相關(guān)，近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。
腎臟最常見的典型損害為過度增生性動(dòng)脈硬化，急進(jìn)性腎小球退變和內(nèi)膜，黏膜增厚，惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發(fā)生在腎臟弓狀動(dòng)脈，小葉間動(dòng)脈及入球小動(dòng)脈，病變性質(zhì)與良性小動(dòng)脈腎硬化癥不同，為增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及壞死性動(dòng)脈炎，同時(shí)，一部分腎小球出現(xiàn)局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現(xiàn)缺血性萎縮及硬化，并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化，疾病進(jìn)展非常迅速，臨床上常表現(xiàn)為急進(jìn)型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現(xiàn)蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿，白細(xì)胞尿及管型尿，腎小球?yàn)V過率下降，血肌酐及尿素氮升高，短期內(nèi)即可進(jìn)展至尿毒癥，此外，急進(jìn)型惡性高血壓的患者常有血中腎素，兒茶酚胺增高，可能與高血壓時(shí)腎臟的改變和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高有關(guān)，并形成惡性循環(huán)。
神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用
神經(jīng)對(duì)其所支配的組織能發(fā)揮兩方面的作用。一方面是借助于興奮沖動(dòng)傳導(dǎo)抵達(dá)末梢時(shí)突觸前膜釋放特殊的遞質(zhì)，而后作用于突觸后膜，從而改變所支配組織的功能活動(dòng)，這一作用稱為功能性作用。另一方面神經(jīng)還能通過末梢經(jīng)常釋放某些物質(zhì)，持續(xù)地調(diào)整被支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng)，影響其持久性的結(jié)構(gòu)、生化和生理的變化，這一作用與神經(jīng)沖動(dòng)無關(guān)，稱為營(yíng)養(yǎng)性作用。神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用在正常情況下不易觀察出來，但在神經(jīng)切斷后產(chǎn)生的變性與再生過程中就能明顯地表現(xiàn)出來。
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