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額外心音/舒張期額外心音
一、舒張期額外心音
奔馬律
由出現在S2之后的病理S3或S4,與原有的S1.S2組成的節(jié)律,在心率快時(>100次/min),極似馬奔跑時的蹄聲,故稱奔馬律。奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征。
按出現時間的早晚,奔馬律可分為3種:
1.舒張早期奔馬律
為最常見的一種奔馬律。由于發(fā)生在舒張期較早期即在S2之后,故通常稱為舒張早期奔馬律。也叫室性奔馬律。因為它實際上是由病理性S3與S1、S2所構成的節(jié)律,故又稱第三心音奔馬律。
(1)常見病因:常見于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣關閉不全、高血壓性心臟病等。
(2)產生機制:一般認為是由于舒張期心室負荷過重,心肌張力減低,心室壁順應性減退,在舒張早期心房血液快速注入心室時,引起已過度充盈的心室壁產生振動所致,故也稱室性奔馬律。
(3)聽診特點:①音調較低;②強度較弱;③出現在舒張期即S2后;④聽診最清晰部位,左室奔馬律在心尖部,右室奔馬律在胸骨下端左緣;⑤呼吸的影響,左室奔馬律呼氣末明顯,吸氣時減弱;右室奔馬律吸氣時明顯,呼氣時減弱。
(4)臨床意義:舒張早期奔馬律反映左室收縮功能嚴重低下,左室舒張期容量負荷過重。
2.舒張晚期奔馬律
由于發(fā)生較晚,在收縮期開始之前即S1前0.1s出現,故常稱為收縮期前奔馬律或房性奔馬律。由于它實際上是其病理性S4與S1.S2所構成的節(jié)律,也稱為第四心音奔馬律。
(1)病因:多見于壓力負荷過重引起心室肥厚的心臟病,如高血壓性心臟病、肥厚型心臟病、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄等。
(2)產生機制:由于舒張末期左室壓力增高和順應性降低,左房為克服來自心室的充盈阻力而加強收縮所致,因而也稱為房性奔馬律。
(3)聽診特點:①音調較低;②強調較弱;③距S2較遠,距S1近;④聽診最清晰部位:在心尖區(qū)稍內側;⑤呼吸的影響:呼氣末最響(如來自右房者則在吸氣末加強)。
(4)臨床意義:反映心室收縮期壓力負荷過重或心肌受損所致的室壁順應性降低。
3.重疊奔馬律
當同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時,聽診呈四個音響,宛如火車頭奔弛時輪機發(fā)出的聲音,稱為四音律,又稱“火車頭”奔馬律。當心率增至相當快(>120次/min)時,是舒張早期奔馬律的S3與舒張晚期奔馬律的S4互相重疊,稱為重疊奔馬律。當心率減慢時,又恢復為四音律,常見于左或右心衰竭伴心動過速時。
開瓣音
1.常見病因:常見于二尖瓣狹窄。
2.產生機制
二尖瓣狹窄時,S2后0.07秒出現的一個高調而清脆的額外音。產生機制是在舒張早期,血液自左房快速經過狹窄的二尖瓣口流入左室,彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度又突然停止,引起瓣葉張帆式振動,產生拍擊樣聲音。
3.聽診特點
音調高、歷時短促而響亮、清脆,呈拍擊樣,聽診最清晰部位在心尖部及其內側,呼氣時增強。
4.臨床意義
聽到開瓣音提示輕至中度狹窄,瓣膜彈性和活動性尚好,常作為二尖瓣分離術適應證的參考條件。
心包叩擊音及腫瘤撲落音
1,心包叩擊音
指縮窄性心包炎時,在S2后約0.1s出現的一個較響的短促聲音,主要見于狹窄性心包炎,也可見于慢性心包滲液、心包增厚、粘連等,單純心包積液時偶可聞及。其產生機制系心包增厚,粘連,使心室舒張受限,在心室快速充盈時,心室舒張受心包阻礙被迫驟然停止,使室壁振動產生的聲音。此音可在心前區(qū)聽到,以心尖部和胸骨下段左緣最清晰。
2.腫瘤撲落音
此音為心房粘液瘤常見體征。
產生機制為:帶蒂的心房粘液瘤(多在左心)于舒張期隨血流進入左室,沖擊二尖瓣葉,由于粘液瘤蒂柄突然緊張而產生振動,故稱為腫瘤撲落音。
聽診特點:與開瓣音相似,音調不及開瓣音響,在S2后,較開瓣音出現晚,常隨體位改變而變化。聽診部位在心尖部及胸部左緣3.4肋間,在S2后約0.08~0.12秒。
二、收縮期額外心音
1.收縮早期噴射音
亦稱收縮早期喀喇音,按發(fā)生部位,收縮早期噴射音可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。
(1)肺動脈收縮期噴射音常見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、輕中度肺動脈瓣狹窄和房間隔缺損、室間隔缺損等疾病。
主動脈收縮期噴射音見于高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全等。
(2)產生機制:主動脈、肺動脈由于某種原因擴張或壓力增高,在左右心室射血時張力突然升高發(fā)生振動,當存在主、肺動脈瓣狹窄而瓣膜活動尚好時,在左右心室射血起始時瓣膜凸向主、肺動脈,而產生振動。
(3)聽診特點:出現時間緊跟在S1之后,音調高而清脆、時間短促,在心底部聽診最清楚,肺動脈噴射音在胸骨左緣第2,3肋間(肺動脈瓣區(qū))最響,主動脈噴射音在胸骨右緣第2.3肋間(主動脈瓣區(qū))最響;肺動脈噴射音吸氣時減弱,呼氣時增強
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