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農藥中毒的原因
職業(yè)性農藥中毒主要由皮膚污染引起,有機磷農藥可經消化道、呼吸道及完整的皮膚和粘膜進入人體。
體內的有機磷首先經過氧化和水解兩種方式生物轉化;氧化使毒性增強,如對硫磷在肝臟滑面內質網的混合功能氧化酶作用下,氧化為毒性較大的對氧磷;水解可使毒性降低,對硫磷在氧化的同時,被磷酸酯酶水解而失去作用。
經氧化和水解后的代謝產物,部分再經葡萄糖醛酸與硫酸結合反應而隨尿排出;部分水解產物對硝基酚或對硝基甲酚等直接經尿排出,而不需經結合反應。
有機磷與膽堿酯酶結合形成的磷;憠A酯酶有兩種形式。一種結合不穩(wěn)固,如對硫磷、內吸磷、甲拌磷等,部分可以水解復能;另一種形式結全穩(wěn)固,如三甲苯磷、敵百蟲、敵敵畏、對溴磷、馬拉硫磷等,使被抑制的膽堿酶不能再復能,可謂膽堿酯酶老化。
膽堿酯酶不能復能,可以引起遲發(fā)影響,如引起周圍神經和脊髓長束的軸索變性,發(fā)生遲發(fā)性周圍神經病。有機磷農藥中毒的主要機理是抑制膽堿酯酶的活性。有機磷與膽堿酯酶結合,形成磷;憠A酯酶,使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解作用,積聚的乙酰膽堿對膽堿有神經有兩種作用:
1、毒蕈堿樣作用
乙酰膽堿在副交感神經節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上與毒蕈堿型受體結合,產生副交感神經末梢興奮的效應,表現(xiàn)為心臟活動抑制,支氣管胃腸壁收縮,瞳孔插約肌和睫狀肌收縮,呼吸道和消化道腺體分泌增多。
2、煙堿樣作用
乙酰膽堿在交感、副交感神經節(jié)的突觸后膜和神經肌肉接頭的終極后膜上煙堿型受體結合,引起節(jié)后神經元和骨骼肌神經終極產生先興奮、后抑制的效應。這種效應與煙堿相似,稱煙堿樣作用。
乙酰膽堿對中樞神經系統(tǒng)的作用,主要是破壞興奮和抑制的平衡,引起中樞神經調節(jié)功能紊亂,大量積聚主要表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)抑制,可引起昏迷等癥狀。
農藥中毒的急救方法
潛伏期:一般癥狀在4小時左右出現(xiàn),出血癥狀在70小時左右發(fā)生。
中毒表現(xiàn):誤服農藥粉劑或農藥鈉鹽后數(shù)小時出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退、頭暈、乏力等,嚴重者有腹脹、腸鳴音亢進、腹痛等癥狀。經70小時左右,中毒者出現(xiàn)鼻出血、皮膚紫癜(全身性)、口腔齒齦出血、便血、尿血、咯血、嘔血、陰道出血等全身出血現(xiàn)象,嚴重者可導致失血性休克。
1.口服中毒在6小時內可予溫水或1:5000高錳酸鉀溶液徹底洗胃。
2.50%硫酸鎂導瀉,高位結腸灌洗。
3.靜脈注射維生素K110~20 mg/次,每8小時1次,持續(xù)5~7日;較重者可加大劑量作靜脈滴注(應遮光,也不宜加入維生素C中,因其遇光易分解,遇酸堿易失效),直至出血停止和凝血酶原時間恢復正常。
4.早期予糖皮質激素、維生素C.
5.病情較重者輸入新鮮血。
6.對癥處理。
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