2015年臨床助理醫(yī)師綜合筆試沖刺輔導精華（2）

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　　先天性二尖瓣狹窄病理生理

　　由于二尖瓣口有效面積減小，導致左房排血受阻，左房壓與肺靜脈壓升高，導致肺淤血，繼而肺動脈與右室壓力增高。肺毛細血管靜水壓升高，迫使水分進入肺間質(zhì)及肺泡腔，最終導致肺水腫。支氣管靜脈淤血累及細支氣管，引起氣道阻力增加，肺順應性下降。作為一種代償機理而發(fā)生的肺血管收縮，導致右心室壓力升高，右心室肥厚。

　　隨著病情進展，肺小動脈內(nèi)膜增厚、中層肥大，導致持續(xù)肺動脈高壓。

　　最終，右心功能出現(xiàn)衰竭，肺血流減少，繼而體循環(huán)血流減少。如果心臟排血量嚴重減少，將會發(fā)生合并肝、腎功能不全的終末期臟器衰竭、休克、代謝性酸中毒。右心功能衰竭導致體靜脈淤血、肝大、腹水、下肢水腫。

　　腔隙性梗死病因與病理

　　腔隙性梗死概述：

　　腔隙性梗死(lacunarinfarct)由于長時間高血壓造成腦深部白質(zhì)和腦干穿通動脈病變和閉塞，引起缺血性微梗死，缺血、壞死、液化腦組織被吞噬細胞移走形成腔隙。約占腦梗死的20%.這是最常見的高血壓腦血管病變，CT掃描是診斷腔隙性腦梗死最有效的檢查方法。

　　腔隙性梗死病因和發(fā)病機制：

　　病因和發(fā)病機制尚未明確。

　　1、最常見的是高血壓導致小動脈及微小動脈壁脂質(zhì)透明變性，管腔閉塞產(chǎn)生腔隙性梗死。

　　2、大腦中動脈和基底動脈硬化及形成小血栓阻塞深穿支動脈引起腔隙性梗死。

　　3、血流動力學異常如血壓突然下降使已嚴重狹窄動脈遠端血流明顯減少形成微小梗死。

　　4、各類小栓子如紅細胞、纖維蛋白、膽固醇、空氣及動脈粥樣硬化斑等阻塞小動脈。

　　5、血液異常如紅細胞增多癥、血小板增多癥、高凝狀態(tài)等也會引起發(fā)病。

　　腔隙性梗死病理改變：

　　腔隙性梗死灶形狀不一，有不規(guī)則圓形、卵圓形、狹長形，直徑3～4mm常見，小者0.2mm，大者15～20mm.病變常位于豆紋動脈、丘腦深穿動脈及基底動脈旁中線支。病灶常見于腦深部核團(殼核37%、丘腦14%、尾狀核10%)，腦橋16%和內(nèi)囊后肢(10%)，腦深部白質(zhì)、內(nèi)囊前肢和小腦少見。大體標本：腔隙為含液體小腔洞樣軟化灶，內(nèi)有纖細的結(jié)締組織小梁，可見吞噬細胞和微血管瘤，病變血管發(fā)生透明變性、玻璃樣脂肪變、玻璃樣小動脈壞死、血管壁壞死和小動脈硬化等。

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