2015年臨床助理醫(yī)師綜合筆試沖刺輔導精華（5）

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　　免疫介導性腎臟病的治療方法

　　根據(jù)發(fā)病機制的不同，治療不同。隨著對免疫機制更好的了解，有更多的治療方法可供選擇，但仍有許多腎臟疾病對治療無效。

　　治療的原則包括通過去除抗原，抗體及免疫復合物來調(diào)節(jié)宿主免疫機制;借助免疫抑制藥物來誘導免疫抑制;和給予抗炎藥物及在某些情況下用血小板抑制及抗凝藥物。如果不能清除抗原，則應(yīng)減少抗原負荷和增加抗體，促使自身的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)去除免疫復合物。血漿置換用于抗基底膜病，急性移植物排異以及SLE可有效。血漿置換必須給予皮質(zhì)類固醇和免疫抑制藥物維持使用。

　　少數(shù)疾病(如SLE，急性移植物排異和可能膜型腎小球腎炎)對皮質(zhì)類固醇每天給藥或大劑量用藥(即甲基強的松龍琥珀酸鈉10～15mg/kg每周或每月靜脈注射)有效。硫唑嘌呤或霉酚酸酯與皮質(zhì)類固醇合并應(yīng)用對移植物排異及SLE可能提供額外效果。環(huán)磷酰胺是Wegener肉芽腫治療的選擇，亦可能治療膜型腎小球腎炎及SLE.環(huán)孢霉素，藤霉素和霉酚酸酯對腎移植排異很有效，還可應(yīng)用于治療其他免疫介導性腎臟疾病。

　　急性腎移植排異可用抗T細胞單克隆抗體(OKT3抗體)或在動物中培養(yǎng)的抗人T細胞抗體(ATG)治療。

　　血小板抑制劑(雙嘧達莫，阿司匹林和噻氯匹定)是唯一推薦用于治療Ⅰ型膜增生型腎小球腎炎的藥物。對Ⅱ型膜增生型腎小球腎炎，由于刺激抗原仍存在，很難降低細胞毒抗體的水平。

　　高血壓的發(fā)病機制

　　1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死，內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關(guān)，血管內(nèi)膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚，膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑，管腔與壁的比例減小，雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉(zhuǎn)，但嚴重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導致不可逆的管腔狹窄，此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張，痙攣是由于自動調(diào)節(jié)，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時，內(nèi)皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現(xiàn)管腔狹窄，引起靶器官缺血，動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發(fā)生動脈壁的嚴重損害，開始出現(xiàn)急進性高血壓的臨床表現(xiàn)，一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。

　　2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例并無腎素，血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

　　3.急進性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發(fā)展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。

　　4.抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進型惡性高血壓的病程。

　　5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進型高血壓的標志)密切相關(guān)，近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。

　　腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化，急進性腎小球退變和內(nèi)膜，黏膜增厚，惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發(fā)生在腎臟弓狀動脈，小葉間動脈及入球小動脈，病變性質(zhì)與良性小動脈腎硬化癥不同，為增生性動脈內(nèi)膜炎及壞死性動脈炎，同時，一部分腎小球出現(xiàn)局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現(xiàn)缺血性萎縮及硬化，并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化，疾病進展非常迅速，臨床上常表現(xiàn)為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現(xiàn)蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿，白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降，血肌酐及尿素氮升高，短期內(nèi)即可進展至尿毒癥，此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素，兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高有關(guān)，并形成惡性循環(huán)。

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