2012年護士資格證兒科護理：小兒貧血

　　單位容積血液內(nèi)血紅蛋白量或紅細胞數(shù)低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關(guān)于小兒貧血的國內(nèi)診斷標準是：出生后10天內(nèi)的新生兒血紅蛋白(Hb)<145g/L;10天～3月的嬰兒因“生理性貧血”等因素影響，貧血的標準很難確定，建議暫以Hb<100g/L;3月～不足6歲Hb<110og/L;6～14歲Hb<120g/L為貧血。小兒各種貧血疾病中，以營養(yǎng)性缺鐵性貧血最常見。

　　營養(yǎng)性缺鐵性貧血

　　缺鐵性貧血(iron deficiency anemia)是由于體內(nèi)儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球，以嬰幼兒及青少年發(fā)病率最高，為我國重點防治的小兒疾病之一。

　　【病因】以下原因可單獨或同時存在。

　　1.先天性儲鐵不足 早產(chǎn)兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。

　　2.鐵攝入不足 食物鐵供應(yīng)不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養(yǎng)嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。

　　3.生長發(fā)育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發(fā)育快，早產(chǎn)兒生長發(fā)育更快，其鐵需量相對增多，易發(fā)生缺鐵。

　　4.丟失過多和(或)吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經(jīng)加熱的鮮牛奶喂養(yǎng)嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影響鐵利用。

　　【發(fā)病機制】 鐵缺乏對造血及多種組織器官的功能均有影響。

　　1.對造血的影響 經(jīng)小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經(jīng)運鐵蛋白轉(zhuǎn)運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內(nèi)與原卟琳結(jié)合，形成血紅素。后者再與珠蛋白結(jié)合形成血紅蛋白。因此，鐵是構(gòu)成血紅蛋白必需的原料，嚴重鐵缺乏必然引起小細胞低色素性貧血。人體血紅蛋白鐵約占機體總鐵量的70%。余下的30%以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等組織稱儲存鐵，當鐵供應(yīng)不足時，儲存鐵可供造血需要。所以鐵缺乏早期無貧血表現(xiàn)。當鐵缺乏進一步加重，儲存鐵耗竭時，才有貧血出現(xiàn)。故缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現(xiàn)。

　　2.對非造血系統(tǒng)的影響 體內(nèi)許多含鐵酶和鐵依賴酶，如細胞色素C、過氧化酶、單胺氧化酶、腺苷脫氨酶等。這些酶控制著體內(nèi)重要代謝過程。其活性依賴鐵的水平。因此，鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、膠原合成、卟琳代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經(jīng)介質(zhì)的合成與分解、軀體及神經(jīng)組織的發(fā)育都有關(guān)系。鐵缺乏時因酶活性下降(可開始出現(xiàn)于缺鐵的早期)，導致一系列非血液學改變。如上皮細胞退變、萎縮、小腸粘膜變薄致吸收功能減退;大腦皮質(zhì)層、下丘腦5-羥色胺、多巴胺等介質(zhì)堆積引起神經(jīng)功能紊亂;甲狀腺濾泡上皮細胞壞死、T4分泌減低;細胞免疫功能及中性粒細胞功能下降引起抗感染能力減低。

　　【臨床表現(xiàn)】 任何年齡均可發(fā)病，以6個月～2歲最多。緩慢起病。皮膚粘膜逐漸蒼白、以唇、口腔粘膜、甲床最明顯。頭發(fā)枯黃、倦怠乏力、不愛活動或煩躁、注意不集中，記憶力減退、學習成績下降、智能多較同齡兒低。常有食欲不振、少數(shù)有異食癖(如喜吃泥土、煤渣)。重者出現(xiàn)口腔炎、舌乳頭萎縮、吸收不良綜合征、反甲、心臟擴大或心力衰竭等。患兒易患呼吸道感染。中耳炎等。年長兒童可訴頭昏、耳鳴。