護士職稱考試模擬試題——病理生理學一

　　8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。

　　9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內動——靜脈短路大量開放，靜脈血經動——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。

　　10、是指肝細胞內、毛細膽管直至肝內較大的膽管內發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。

　　11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側枝循環(huán)(即門—體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流，不經過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。

　　12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。

　　五、問答題

　　1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，導致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。

　　2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：(1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。

　　4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。

　　5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：

　　(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

　　(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。

　　(3)纖維蛋白(原)降解產物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

　　6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足;②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加;③外周總阻力升高：大量縮血管物質使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。

　　7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca 2+轉運從而導致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結合;②H+濃度增高使肌漿網對Ca2+的釋放減少;③酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2+內流減少，導致胞質內Ca2+濃度降低。

　　8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30%O 2)，如由鼻管給氧，流速為1-2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動，此反應要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴重，病情更加惡化。

　　9、①堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4+)轉變成分子氨(NH 3)而吸收入血;②堿中毒時，可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多;③堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH 4+)轉變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。

　　10、慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常;②在濾出的原尿中，由于溶質(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿;③腎髓質的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質破壞，但在很長一段時 間內，仍可出現(xiàn)多尿。

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